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Cocaïne

Drogue sympathomimétique qui stimule le SNC et le muscle cardiaque (inhibition de la recapture de la noradrénaline).

En consommation chronique, près de la moitié des tracés ECG sont pathologiques avec, de façon décroissante : une amplitude augmentée des QRS (type hypertrophie VG), un sus-décalage du segment ST, des anomalies non spécifiques du segment ST-T, enfin des séquelles de nécrose.[1] Cardiomyopathie dilatée et myocardite sont possibles.

En consommation aiguë, la stimulation α et β-adrénergique est responsable d’une augmentation de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle et d’un vasospasme coronaire responsables parfois d’ischémie coronaire, voire infarctus du myocarde et/ou arythmie ventriculaire.

Sur l’ECG, outre une tachycardie sinusale, l’anomalie la plus notable est un aplatissement des ondes T avec un intervalle QTc long au-delà de 440 ms lié au blocage des canaux sodiques et du courant potassique tardif (ce qui allonge la durée du potentiel d’action).[2]

Le risque d’infarctus avec ou sans sus-décalage de ST augmente dans l’heure qui suit la prise. Le diagnostic est difficile car la clinique peut être atypique (homme plutôt jeune, milieu urbain, polyintoxication, tabagisme associé, douleur atypique une heure après la prise ou davantage, pseudo AVC, pseudo dissection, fièvre, poussée HTA...)[3], l’ECG est le plus souvent anormal, mais non spécifique et la coronarographie normale dans près de 40% des cas (vasospasme coronaire)[4]. Ce diagnostic repose sur l’évolution des tracés et l’élévation de la troponine.

Cette drogue peut aussi révéler un syndrome de Brugada par inhibition du canal sodique rapide (cf. Effet stabilisant de membrane) à l’origine d’arythmie ventriculaire sévère voire mortelle. Le diagnostic différentiel avec un infarctus ST+ peut être difficile. L’induction de post-dépolarisations précoces est responsable des arythmies ventriculaires observées et parfois fatales.

Traitement

Le traitement initial d’un syndrome coronarien aigu repose sur les dérivés nitrés, l’aspirine, l’oxygène et les benzodiazépines.

En seconde intention, un alpha-bloquant (phentolamine : 1 mg/5 min IV, 1-10 mg/h en PSE) ou un inhibiteur calcique (vérapamil ou diltiazem) sont recommandés. Une angiographie coronaire est parfois nécessaire.[5]

Les bétabloquants sont contre-indiqués car ils peuvent majorer le vasospasme et l’hypertension systémique.



[1] Chakko S (1994)

[2] Kimura S (1992)

[3] Hollander JE (1995)

[4] Mittleman MA (1999)

[5] Greene SL (2005)Acute poisoning: understanding 90% of cases in a nutshellPostgrad Med J 2005;81:204-216

Blog de S Smith et Brugada cocaine-induced

Cardiac arrest, severe acidosis, and a bizarre ECG

Urgences cardiaques : « Les cas de l’année » Patrick GOLDSTEIN (Lille). http://www.flash-conferences.com/TUC2012)  

 
 
 
 
 
Dr Pierre Taboulet
Pierre Taboulet
Cardiologue
Urgentiste
Hôpital Saint-Louis (APHP)

 
Ce site est construit à partir du livre

ISBN : 978-2-224-03101-5

publié chez
Vigot-Maloine
(Ed. 2010)
 
 
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