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Fibrillation atriale 5. Fx accessoire

Fibrillation/flutter auriculaire conduite par un faisceau accessoire. Cette entité survient plutôt chez l’homme, sur cœur sain, après 40 ans et peut être à l’origine d’une mort subite dans 0,1% des cas de syndrome de Wolff-Parkinson-White).

La FA - ou plus rarement un flutter - survient à l’occasion d’une extrasystole auriculaire très prématurée ou en fin de tachycardie jonctionnelle réciproque. Les influx atriaux chaotiques et rapides sont alors conduits aux ventricules à la fois par la voie nodo-Hisienne et le faisceau accessoire (lorsque celui-ci est perméable dans le sens antérograde) [1].

En cas de faisceau de Kent, le diagnostic repose sur l’existence d’une tachyarythmie avec préexcitation variable. En effet, les QRS sont irréguliers et de largeur très variable selon la perméabilité de la voie accessoire (cf. Super Wolff). La préexcitation peut être confondue avec une aberration, mais le début des QRS révèle la préexcitation sous forme d’empâtement initial (ondes delta) dans certaines dérivations. Plus la FA est rapide (> 250 voire 300/mn) plus l’existence d’un faisceau accessoire perméable sur la voie antérograde est probable. En cas de fibres de James, les QRS peuvent rester fins et ce n’est que la fréquence inhabituelle très rapide pour une FA et le terrain qui doivent faire évoquer le diagnostic.

Le pronostic peut parfois être engagé (syncope, collapsus ou exceptionel arrêt cardiaque) lorsque la période réfractaire de la voie accessoire est courte (intervalle R-R < 250 ms) ou en cas de conduction supernormale car cela autorise une fréquence ventriculaire élevée (200 à 300/mn). Une fibrillation ventriculaire peut survenir soit parce que l’influx qui descend tombe sur la période vulnérable (cf. Phénomène R/T), soit parce que le débit cardiaque chute et qu’une ischémie myocardique en résulte [3,4].

En raison de cette  mauvaise tolérance et du risque réel mais exceptionnel de mort subite, la découverte d’un syndrome de préexcitation sur un ECG justifie justifie une exploration électrophysiologique transœsophagienne. Pour cela, on peut faire une évaluation non invasive de la période réfractaire à l’aide d’une stimulation œsophagienne, couplée en général à une épreuve d’effort [5].

Le traitement curatif repose sur la cardioversion en cas d’instabilité hémodynamique et si l’hémodynamique est stable en cas d’instabilité hémodynamique et si l’hémodynamique est stable sur les antiarythmiques de classe IC (flécaïnide, propafénone) ou l’amiodarone (classe IC). Le traitement ralentisseur à long terme repose sur la propafénone et l’amiodarone (classe IC). Le traitement préventif des formes symtomatiques sévères repose sur les méthodes ablatives (classe IA) [2].

 

Flécaïnide IV : 2 mg/kg en 10-20 min sous monitoring. Efficacité en moins d’une heure. Contre-indiquée en cas d’insuffisance VG et cardiopathie ischémique [2].
 

Pour éviter une accélération iatrogène de la fréquence, il est interdit d’utiliser les médicaments qui raccourcissent la période réfractaire des myocytes, empêchent la conduction cachée ou pourraient faire chuter la pression artérielle (adénosine, inhibiteurs calciques, bêtabloquants, digitalique).

 
Références
 
[1] Laham J (2003)
 
[2] Camm AJ (2010)
 
3] Timmermans C . Aborted sudden death in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Am J Cardiol. 1995;76:492
 
[4] Pappone C et alRisk of Malignant Arrhythmias in Initially Symptomatic Patients With Wolff-Parkinson-White Syndrome: Results of a Prospective Long-Term Electrophysiological Follow-Up Study. Circulation 2012;125 661-668

[5] Wellens HJ. When to perform catheter ablation in asymptomatic patients with a Wolff-Parkinson-White electrocardiogram. Circulation. 2005;112:2201

 

 
 
 
 
 
Dr Pierre Taboulet
Pierre Taboulet
Cardiologue
Urgentiste
Hôpital Saint-Louis (APHP)

 
Ce site est construit à partir du livre

ISBN : 978-2-224-03101-5

publié chez
Vigot-Maloine
(Ed. 2010)
 
 
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