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Lésion sous-épicardique

Sus-décalage de ST (ST+) qui résulte d’une ischémie coronaire transmurale.

Le mécanisme électrophysiologique s’explique par la perte de capacité des cellules sous-épicardiques à atteindre une amplitude de dépolarisation identique aux cellules sous-endocardiques et/ou par une différence de potentiel de repos entre les deux couches.
Une lésion sous-épicardique traduit dans la majorité des cas une obstruction coronaire et plus rarement une souffrance ischémique fonctionnelle. Dans le premier cas, il s’agit de la phase initiale d’un infarctus ou plus rarement d’un angor spastique (dit « de Printzmetal »). Dans le second, il s’agit d’une souffrance ventriculaire majeure comme on l’observe au cours de certaines embolies pulmonaires sévères, après réanimation d’un arrêt cardiaque ou injection d’adrénaline.
Le critère qui permet d’évoquer un infarctusavec élévation du segment ST est « un nouveau sus-décalage de ST au niveau du point J dans au moins deux dérivations contiguës ou adjacentes : ≥ 0,2 mV chez l’homme et ≥ 0,15 mV chez la femme en V2-V3 ou ≥ 0,1 mV dans les autres dérivations ».[1] Ce critère manque de spécificité (cf. Sus-décalage de ST : étiologies) et de sensibilité. Certaines caractéristiques peuvent conforter le diagnostic de lésion sous-épicardique. Il s’agit de :

--> une amplitude notable et de l’aspect non-concave du segment ST+

--> l’existence d’un sous-décalage de ST dans les dérivations opposées (cf. Miroir)

--> une amplitude exagérée de l’onde T (cf. Onde T ample)

--> des modifications du complexe QRS (cf. Anomalies ischémiques du complexe QRS)

--> la perte de la discordance appropriée en cas de QRS larges (cf. Critères de Sgarbossa)

--> l’aspect rapidement évolutif des anomalies, spontanément ou après un test à la trinitrine 

Néanmoins, si ces caractéristiques renforcent notablement la spécificité des ST+, elles ne sont ni nécessaires ni suffisantes. En effet, certains infarctus n’entraînent qu’une faible déviation du ST et l’aspect concave se rencontre fréquemment au début de l’occlusion d’une interventriculaire antérieure [2] De plus, le miroir manque fréquemment et les ondes Q peuvent manquer au début des symptômes, ne jamais apparaître ou correspondre à des séquelles de nécrose ou des ondes Q de pseudonécrose. Enfin, la triade ST+, miroir et onde Q est fortement prédictive d’infarctus mais pas spécifique à 100%. Par exemple, des ondes Q et une lésion sous-épicardique qui persistent à distance d’un infarctus peuvent correspondre à un anévrysme ventriculaire ; de même certaines myocardites sont particulièrement trompeuses [3].
Formations Vidéo

(1) Les ECG non ST+ avec occlusion coronaire ou « équivalents ST+ » 

(2) Les ECG du SCA. Raisonnement médical combinant clinique et ECG.

(3) Taboulet P. Qu’est ce qui me fait penser à un SCA... ou non ? TUC 2013  (Paris) 

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[1] Thygesen K (2012)
[2] Smith SW (2006)
[3] Smith SW (2002)

Taboulet P. Diagnostic ECG du syndrome coronarien aigu. Partie 4. Les diagnostics différentiels. Ann. Fr. Med. Urgence 2013; 3:20-27

 

 
 
 
 
 
Dr Pierre Taboulet
Pierre Taboulet
Cardiologue
Urgentiste
Hôpital Saint-Louis (APHP)

 
Ce site est construit à partir du livre

ISBN : 978-2-224-03101-5

publié chez
Vigot-Maloine
(Ed. 2010)
 
 
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