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Onde J

Déflexion positive et convexe qui succède au QRS (élévation du point J). Elle correspond à une dépolarisation ventriculaire rapide hétérogène entre l’épicarde et l’endocarde (fin de la phase 1 du potentiel d’action).[1]

Des ondes J bénignes s’observent chez 2-5% des sujets normaux, dans le cadre d’une repolarisation précoce. Elles sont fréquentes chez l’homme jeune, athlétique ou de couleur noire, mais non rares chez l’adulte.[2] Dans ce cas, l’onde J se présente comme un crochetage en fin de branche descendante de l’onde R, en bosse de chameau (« camel's hump ») dont l’amplitude est d’au moins 0,05 mV pendant 0,03 sec. Sa localisation varie selon les sujets, mais elle est plus fréquente en dérivations apicales (V3-V4) ou inférieures.

L’onde J bénigne peut être intermittente ou présenter des variations circadiennes. Elle disparaît habituellement à l’effort. Les dérivations où l’onde J est présente s’accompagnent habituellement d’un sus-décalage de ST qui peut atteindre 4 mm en V3-V4 et prendre un aspect « en hamac ». La durée du complexe QRS et celle de l’intervalle Q-T peuvent être plus courtes que la normale.[3]

Le syndrome de l’onde J

L’onde J se rencontre parfois au cours de nombreuses situations pathologiques. La plus connue est l’hypothermie (onde J d’Osborn), mais elles peuvent s’observer au cours d’une  hypercalcémie, syndrome de Brugada, fibrillation ventriculaire idiopathique, hémorragie sous-arachnoïdienne, angor spastique, prise de cocaïne, un surdosage en neuroleptique (halopéridol), hypertrophie VG sévère (HTA), après réanimation CV.[4]

Des ondes J à risque rythmologique élevé ont été décrites. Il s’agit d’ondes J proéminentes (> 2 mm),  localisées dans le territoire latéral ou inférieur (cf. Syndrome d’Haïssaguere). Dans ce cas, il s’agit peut être davantage d’une activation ventriculaire retardée en inféro-latéral que d’une repolarisation précoce. [5]

 

Le terme de « syndrome de l’onde J » est parfois donné, de façon unificatrice, à toutes les présentations associées à l’onde J (hypothermie, syndrome de repolarisation précoce, syndrome de Brugada) en raison d’un mécanisme commun anormal au niveau des caneaux calciques et sodiques à l’origine de d’une dispersion des durées de repolarisation qui servent de substrat pour une réentrée à l’origine darythmie ventriculaire.[6]

A suivre également : Hayashi H, Wu Q, Horie M. The relationship between J waves and contact of lung cancer with the heart. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2017 Sep;22(5).

[1] Antzelevitch C (2011).

[2] Kui C (2008)

[3] Wellens HJ (2008)

[4] Pattel A (1994)

[5] Wellens HJ (2008)

[6] Antzelevitch C. J wave syndromes: Molecular and cellular mechanisms. J Electrocardiol. 2013;46(6):510-8

 
 
 
 
 
Dr Pierre Taboulet
Pierre Taboulet
Cardiologue
Urgentiste
Hôpital Saint-Louis (APHP)

 
Ce site est construit à partir du livre

ISBN : 978-2-224-03101-5

publié chez
Vigot-Maloine
(Ed. 2010)
 
 
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