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Post-dépolarisations

 

Oscillations du potentiel de membrane cellulaire en phase 2, 3 (précoces) ou 4 (tardives) du potentiel d’action. Ces oscillations témoignent d’une instabilité de la perméabilité en rapport avec un mécanisme lésionnel (ex. ischémie, hypertrophie) ou fonctionnelle (ex. médicaments, catécholamines). [1] Les post-dépolarisations de forte amplitude peuvent déclencher un potentiel d’action à l’origine d’arythmie par automatisme anormal.
Les post-dépolarisations précoces nécessitent des potentiels d’action longs, favorisés par les cycles lents et une baisse des courants potassiques sortants (médicaments, hypokaliémie). Il s’y associe une surcharge calcique, avec des courants calciques entrants supports des post-dépolarisations précoces. Elles seraient impliquées dans le mécanisme des torsades de pointes du syndrome du QT long [2] et pourraient aussi participer aux arythmies de l’insuffisance cardiaque et de l’hypertrophie myocardique, situations dans lesquelles s’allongent les potentiels d’action.[3] Elles sont réduites par l’accélération des cycles, la correction potassique et les bêtabloquants.
Les post-dépolarisations tardives (ou « potentiels tardifs ventriculaires ») dépendent du potentiel d’action précédent : il s’agit d’une activité auto-déclenchée. Elles sont toujours induites par des fréquences rapides. Elles correspondent à la libération oscillante du calcium à partir du réticulum sarcoplasmique et s’observent dans des conditions de surcharge du calcium intracellulaire, telles l’exposition à des fortes doses de digitalique ou de catécholamines sur une cœur hypertrophié ou insuffisant et dans les fibres de Purkinje survivant au sein d’une zone d’infarctus. [4] De même, les drogues qui prolongent le potentiel d’action, comme les quinidiniques, augmentent l’entrée du calcium dans la cellule et favorisent ces oscillations.
Les post-dépolarisations tardives expliquent la survenue de bigéminisme, tachycardie atriale focale et tachycardie ventriculaire en particulier les TV catécholaminergiques et les TV infundibulaires. Elles sont réduites par les bêtabloquants.
 
La présence de potentiels tardifs est un facteur prédictif indépendant de survenue d’arythmie ventriculaire sévère et de mort subite après infarctus. Ces signaux de très faible voltage sont détectés à la surface du corps par un ECG à haute amplification. Leur recherche peut être utile pour la décision de pose d’un défibrillateur implantable (grade IIb) à coté de la fonction ventriculaire gauche, la documentation d’uneTVou la possibilité d’induction de TV. [5]


[1] Tan HL (1995)
[2] Saoudi N, Deharo JC (2004)
[3] Coumel Ph (2004)
[4] Coumel Ph (2004)
[5] Epstein AE (2008)
 
 
 
 
 
Dr Pierre Taboulet
Pierre Taboulet
Cardiologue
Urgentiste
Hôpital Saint-Louis (APHP)

 
Ce site est construit à partir du livre

ISBN : 978-2-224-03101-5

publié chez
Vigot-Maloine
(Ed. 2010)
 
 
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