Site de formation à la lecture de l'ElectroCardioGramme.

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  Physiologie
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S1Q3
SCA Généralités
SCA non ST+. 1 aspects ECG
SCA non ST+. 2 Equivalents ST+
SCA non ST+. 2a ST- diffus ST+ VR(V1)
SCA non ST+. 3 traitement médical
SCA non ST+. 4 évaluation
SCA non ST+. 5 prévention secondaire
SCA ST+. 1 Aspects ECG
SCA ST+. 2 Reco antithrombotiques
Score de Romhilt-Estes
Score de Selvester (score QRS)
Segment PR (ou segment PQ)
Segment ST (ou segment JT)
Séquelle de nécrose
Séquelle de nécrose et BBG
Séquelle de nécrose et pacemaker
Signe de Cabrera
Signe de Chapman 
Signe de Spodick
Signe des oreilles de lapin
Sinus coronaire
Situs inversus
Sous-décalage de PQ (ou PR)
Sous-décalage du ST. généralités
Sous-décalage du ST. les étiologies
Spike
Stimulation électrique programmée
Stimulation œsophagienne
Strain pattern 
Super Wolff
Surcharge ventriculaire
Sus-décalage de ST  : généralités
Sus-décalage de ST : ischémique
Sus-décalage de ST : non ischémique
Syncope
Syncope d’Adams-Stokes
Syncope réflexe
Syncope rythmique
Syndrome bradycardie-tachycardie
Syndrome coronarien aigu : voir SCA
Syndrome de Andersen–Tawil
Syndrome de Brugada : généralités
Syndrome de Brugada : type 1
Syndrome de Brugada : type 2
Syndrome de Dressler
Syndrome de Jervell et Lange-Nielsen
Syndrome de Lown-Ganong-Levine
Syndrome de préexcitation
Syndrome de repolarisation précoce
Syndrome de Romano-Ward
Syndrome de Wellens
Syndrome de Wolff-Parkinson-White
Syndrome de WPW : tachycardies
Syndrome du long QT acquis
Syndrome du P-R court
Syndrome du QT court
Syndrome du QT court congénital
Syndrome du QT long congénital
Syndromes de l\'onde J
 
 
 
 
Sus-décalage de ST : non ischémique

Les étiologies non ischémiques d’un sus-décalage de ST sont les plus fréquentes [1]

Les variantes normales de la repolarisation sont par ordre de fréquence :
- la repolarisation de type masculine (ST+ max. 3 mm en V2, transition précoce…) ou la repolarisation de typeféminine,
- la repolarisation précoce (ST+ en hamac max. 4 mm en V3-V4, crochetage du point J, transition précoce…)
- l’inversion bénigne de l’onde T (ST+ maximum en V3-V5 avec inversion de T et QRS très voltés, QT normal à court…).
Les anomalies électrophysiologiques sont par ordre de fréquence :
- le bloc de branche gauche (ST+ concave et discordant en V1-V3…),
- les rythmes électro-entrainés (ST+ concave et discordant, spikes…),
- les rythmes infranodaux (ST+ discordant avec QRS larges et bizarres…)
- l’hyperkaliémie (ST+ court, ondes T géantes, QRS en lames de sabre…),
- certaines intoxications à stabilisants de membrane,
- le syndrome de Brugada (ST+ en dôme ou en selle en V1-V3…),
- l’hémorragie cérébrale (ST+ avec prolongation du QT, T amples, larges, positives et parfois ondes U proéminentes).
Certaines maladies aiguës ou chroniques:
- l’hypertrophie VG (ST+ concave enregard d’ondes S amples en précordiales droites, avec ST- descendant convexe en regard d’ondes R élargies et amples en précordiales gauches…).
- la péricardite aiguë (ST+ concave de façon diffuse avec sous-décalage de PQ descendant…). Une myocardite peut mimer parfaitement un infarctus lorsqu’elle est limitée à un seul territoire coronaire et engendre des ondes Q profondes.
- l’embolie pulmonaire massive lorsqu’elle entraîne une souffrance aiguë du ventricule droit (ST+ en V1-V2(V3) et/ou en territoire inférieur…).
- citons, les ST+ transitoires après choc électrique ou injection d’adrénaline.


[1] Wang K (2003)
 
 
 
 
 
 
 
Dr Pierre Taboulet
Pierre Taboulet
Cardiologue
Urgentiste
Hôpital Saint-Louis (APHP)

 
Ce site est construit à partir du livre

ISBN : 978-2-224-03101-5

publié chez
Vigot-Maloine
(Ed. 2010)
 
 
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