Site de formation à la lecture de l'ElectroCardioGramme.

Utilisateur 

Mot de passe 
 
  Physiologie
  Technique
  Terminologie
  Arythmie SV
  Arythmie V
  Blocs
  Coronaropathie
  Cardiopathie
  Toxique/métabolique
  Traitement
  Général
 
 
 
 
S1Q3
SCA Généralités
SCA non ST+. 1 aspects ECG
SCA non ST+. 2 Equivalents ST+
SCA non ST+. 2a ST- diffus ST+ VR(V1)
SCA non ST+. 3 traitement médical
SCA non ST+. 4 évaluation
SCA non ST+. 5 prévention secondaire
SCA ST+. 1 Aspects ECG
SCA ST+. 2 Reco antithrombotiques
Score de Romhilt-Estes
Score de Selvester (score QRS)
Segment PR (ou segment PQ)
Segment ST (ou segment JT)
Séquelle de nécrose
Séquelle de nécrose et BBG
Séquelle de nécrose et pacemaker
Signe de Cabrera
Signe de Chapman 
Signe de Spodick
Signe des oreilles de lapin
Sinus coronaire
Situs inversus
Sous-décalage de PQ (ou PR)
Sous-décalage du ST. généralités
Sous-décalage du ST. les étiologies
Spike
Stimulation électrique programmée
Stimulation œsophagienne
Strain pattern 
Super Wolff
Surcharge ventriculaire
Sus-décalage de ST  : généralités
Sus-décalage de ST : ischémique
Sus-décalage de ST : non ischémique
Syncope
Syncope d’Adams-Stokes
Syncope réflexe
Syncope rythmique
Syndrome bradycardie-tachycardie
Syndrome coronarien aigu : voir SCA
Syndrome de Andersen–Tawil
Syndrome de Brugada : généralités
Syndrome de Brugada : type 1
Syndrome de Brugada : type 2
Syndrome de Dressler
Syndrome de Jervell et Lange-Nielsen
Syndrome de Lown-Ganong-Levine
Syndrome de préexcitation
Syndrome de préexcitation. Variabilité
Syndrome de repolarisation précoce
Syndrome de Romano-Ward
Syndrome de Wellens
Syndrome de Wolff-Parkinson-White
Syndrome de WPW : tachycardies
Syndrome du long QT acquis
Syndrome du P-R court
Syndrome du QT court
Syndrome du QT court congénital
Syndrome du QT long congénital
Syndromes de l\'onde J
 
 
 
 
Syndrome de Wolff-Parkinson-White

Syndrome décrit par Wolff, Parkinson et White (WPW) en 1930 et défini par « l’association d’une préexcitation et de tachycardies supraventriculaires paroxystiques survenant chez de jeunes patients au cœur sain ». Son incidence serait voisine de 2‰. 

Cas clinique : un détail complexe à ne pas rater

La base physiopathologique est une voie de conduction anormale atrio-ventriculaire (faisceau de Kent) qui court-circuite la conduction normale nodo-hisienne. Le myocarde ventriculaire est donc dépolarisé en avance par le faisceau accessoire, ce qui explique le raccourcissement du PR et la déformation du ventriculogramme qui résulte d’une fusion entre l’activation première atrio-ventriculaire et celle qui passe par la voie nodo-hisienne.
L’ECG typique associe au repos : (1) un intervalle P-R court (< 120 ms) ; (2) un empattement initial du pied du QRS appelé onde delta ; (3) un élargissement du complexe QRS (typiquement ≥ 0,12 s) en rapport avec la fusion. Des anomalies secondaires de la repolarisation sont fréquentes, légèrement en discordance appropriée avec la plus grande onde delta.
L’aspect varie en fonction de la localisation du faisceau de Kent (antérieur, postérieur, septal), de la taille des oreillettes, des caractéristiques de la conduction AV et de la voie accessoire et des variations du tonus vagosympathique. La préexcitation peut donc être manifeste (préexcitation permanente), intermittente (préexcitation occasionnelle) ou bien cachée (conduction rétrograde exclusive). [1]
 

A - Patient asymptomatique : conduite à tenir

Par définition, un patient chez qui on découvre fortuitement une préexcitation atrioventriculaire, mais qui ne fait pas de tachycardies paroxystiques n’a pas un syndrome de WPW. Néanmoins, il est recommandé de tester la perméabilité de la voie accessoire de ces patients[1] afin d’écarter le risque d’arythmie maligne (voire mort subite) définie par la survenue d’une fibrillation atriale qui serait conduite rapidement aux ventricules (cf. Fibrillation atriale et faisceau accessoire).

 

Ce risque est très faible, néanmoins, la survenue d’arythmie maligne ou arythmie potentiellement maligne (FA durée > 1 mm et intervalle R-R préexcité le plus court ≤ 250 ms) a été constaté au cours du suivi de 1847 patients (âge moyen 25 ans, 60% hommes), dans respectivement 1 et 8% des cas sur une période de 4 ans, que le patient soit initialement symptomatique ou non.[2] A noter dans cet échantillon, que 19% des patients ont perdu leur préexcitation au cours du suivi sur 8 ans (médiane d’âge 39 ans).

 

Pour cela, on peut faire une évaluation non invasive à l’aide d’une stimulation œsophagienne, couplée en général à une épreuve d’effort (si la préexcitation disparaît pour une fréquence cardiaque peu rapide, elle est bénigne). Une étude électrophysiologique endocavitaire est le meilleur moyen de détecter le risque de mort subite par la mesure de la période réfractaire de la voie accessoire (PR dangereuse si ≤ 230 ms), la tentative d’induction d’une TSV/FA (dangereuse si FC > 240/mn ou > 300/mn avec isoprotérénol) et la recherche de voies accessoires multiples par mapping.[3] Cette étude permet la stratification du risque et de proposer dans le même temps une  ablation de la ou des voies accessoires.

 

B - Patient symptomatique : conduite à tenir

L’existence d’au moins deux crises de tachycardie orthodromique (tachycardie réciproque par réentrée sur faisceau atrioventriculaire) ou un seul épisode de FA conduite avec préexcitation est une indication à une ablation programmée (classe I, niveau B) [4]. Des stratégies médicamenteuses préventives sont envisageables en fonction des symptômes, de la tolérance et du désir du patient (inhibiteur calcique type vérapamil, et plus rarement bétabloquant ou flécaïnide, propafénone) [5].



[1] Brembilla-Perrot B. Electrophysiological evaluation of Wolff-Parkinson-White syndrome. Indian Pacing Electrophysiol J. 2002 1;2(4):143-52  (téléchargeable)

[2] Pappone c et al. The natural history of WPW syndrome. European Heart Journal Supplements (2015) 17 (Supplement A), A8–A11

[3] Brembilla-Perrot B. Electrophysiological evaluation of Wolff-Parkinson-White syndrome. Indian Pacing Electrophysiol J. 2002 1;2(4):143-52  (téléchargeable)

[4] Blomstrom-Lundqvist C (2003)

[5] Blomstrom-Lundqvist C (2003)

 

 
 
 
 
 
Dr Pierre Taboulet
Pierre Taboulet
Cardiologue
Urgentiste
Hôpital Saint-Louis (APHP)

 
Ce site est construit à partir du livre

ISBN : 978-2-224-03101-5

publié chez
Vigot-Maloine
(Ed. 2010)
 
 
Vous êtes le 10658817 visiteurs.