La classification 2012 des SCA ST+ ou non ST+ est trop simple voire simpliste [1]. Elle suggère que les SCA ST+ ont une occlusion coronaire aiguë et que les SCA non ST+ n'en ont pas.
Or, environ 25% des SCA non ST+ sont associés à une occlusion coronaire complète [métaanalyse 2017 de Khan]! De plus, elle inclut à tort dans les SCA ST+ la majorité des SCA avec BBG nouveau ou présumé nouveau (cf. Infarctus et BBG).
L'absence de sus-décalage de ST prévue dans la définition universelle de l'infarctus (cf. Infarctus avec sus-décalage de ST) s'explique par un sus-décalage de ST retardé ou minime, absent dans les dérivations standards, masqué derrière un BBG ou une séquelle, et/ou inapparent du fait d'un réseau collatéral protecteur (ischémie critique).
L'apprentissage des entités ECG non ST+ à haut risque est indispensable pour une stratégie optimisée, plus rapidement invasive (angiographie et ± revascularisation), en présence de signes cliniques évocateurs d’ischémie myocardique [2,3].
Six entités ECG, méritent d’être appelées équivalents-ST+ (STE-equivalents) en raison de leur pronostic défavorable :
(a) un sous-décalage isolé de ST de V1 à V3(V4) traduisant un infarctus basal,
(e) un sus-décalage de ST atypique (ex. < 1 mm ou ≤ 1 dérivation ou transitoire) mais fortement évocateur (cf. Complexes QRS modifiés par l'ischémie, onde T amples, miroir +, changement dynamique).
(f) une onde T géante est souvent le premier stade d'un ST+ et constitue pour certains le 6e équivalent ST+
Bien qu’aucune recommandation aussi formelle n’existe à ce jour, nous proposons [réf. 4, Taboulet 2011] qu’en cas d’équivalent ST+ a ou b, la prise en charge thérapeutique soit immédiate, à l'instar d’un SCA ST+ et qu’en en cas d’équivalent ST+ c, d ou e, la prise en charge thérapuetique soit débutée sur place puis rapidement poursuivie en milieu cardiologique où sera décidée l’heure de la stratégie invasive.
Tutoriel YouTube
2 - Nikus K et al (2010). Electrocardiographic classification of acute coronary syndromes: a review by a committee of the International Society for Holter and Non-Invasive Electrocardiology. J Electrocardiol, 43:91-103.
3 - Rokos IC et al (2010). Appropriate cardiac cath lab activation: optimizing electrocardiogram interpretation and clinical decision-making for acute ST-elevation myocardial infarction. Am Heart J, 160:995-1003, 1003.e1-8
6 - Khan AR, Golwala H, Tripathi A, et al. Impact of total occlusion of culprit artery in acute non-ST elevation myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J. 2017 1;38(41):3082-3089.
Wong CK et al. aVR ST elevation: an important but neglected sign in ST elevation acute myocardial infarction. Eur Heart J. 2010; 31:1845-53
From AM, et al. Acute myocardial infarction due to left circumflex artery occlusion and significance of ST-Segment elevation. Am J Cardiol. 2010;106(8):1081-5.
Ayer A, Terkelsen CJ. Difficult ECGs in STEMI: Lessons learned from serial sampling of pre- and in-hospital ECGs. J Electrocardiol. 2014 Mar 30. (sous presse)
de Winter RJ, Verouden NJ, Wellens HJ, et al. A new ECG sign of proximal LAD occlusion. N Engl J Med 2008;359:2071–3.
Pride YB, et al. Angiographic and clinical outcomes among patients with acute coronary syndromes presenting with isolated anterior ST-segment depression: a TRITON-TIMI 38 (Trial to Assess Improvement in Therapeutic Outcomes by Optimizing Platelet Inhibition With Prasugrel-Thrombolysis In Myocardial Infarction 38) substudy. JACC Cardiovasc Interv. 2010;3(8):806-11.
Wang TY, Zhang M, Fu Y. Incidence, distribution, and prognostic impact of occluded culprit arteries among patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes undergoing diagnostic angiography. Am Heart J. 2009;157(4):716-23.
