Site de formation à la lecture de l'ElectroCardioGramme.

Utilisateur 

Mot de passe 
 
  Physiologie
  Technique
  Terminologie
  Arythmie SV
  Arythmie V
  Blocs
  Coronaropathie
  Cardiopathie
  Toxique/métabolique
  Traitement
  Général
 
 
 
 
Tachycardie
Tachycardie atriale
Tachycardie atriale focale
Tachycardie atriale focale automatique
Tachycardie atriale focale réentrée
Tachycardie atriale multifocale
Tachycardie atriale par macroréentrée
Tachycardie de Belhassen
Tachycardie de Bouveret
Tachycardie par réentrée électronique
Tachycardie sino-auriculaire
Tachycardie sinusale
Tachycardie sinusale inappropriée
Tachycardies à QRS fins
Tachycardies à QRS larges
Tachycardies incessantes de l’enfant
Tachycardies supraventriculaires
Tachycardies: classification ACC 2015
Tachycardiomyopathie
Takotsubo (ou tako tsubo)
Takotsubo versus infarctus antérieur
Temps d inscription de l onde R
Territoire électrique
Territoires coronaires (anatomie)
Test à l’aimant
Théophylline
Tissu nodal
TJ 1. généralités
TJ 2. réciproque
TJ 3. réciproque par réentrée AV
TJ 3a. orthodromique
TJ 3b. antidromique
TJ 4. réentrée intra-nodale (TRIN)
TJ 5. réciproque permanente
TJ 6. automatique
TJ 7. traitement
Torsades de pointes 
Torsades de pointes : traitement
Transition précoce
Tri- ou tétralogie de Fallot
Triangle de Coumel
Triangle d’Einthoven
Trigéminisme
Trinitrine
Troubles secondaires de repolarisation
TV 1a. généralités
TV 1b. aspects ECG
TV 1c. algorithmes
TV 1d. diagnostics différentiels
TV 1e. traitement
TV 2a. retard droit (a)
TV 2a. retard droit (b)
TV 2b. retard gauche (a)
TV 2b. retard gauche (b)
TV 3. fasciculaire
TV 4. infundibulaire
TV 5. de branche à branche
TV 6. bidirectionnelle
TV 7a. polymorphe
TV 7b. polymorphe catécholergique
 
 
 
 
Tachycardie atriale focale

Sous-ensemble de tachycardies atriales en rapport avec l’activation centrifuge de l’oreillette à partir d’une petite région atriale. Les tachycardies atriales ectopiques (TAE) ou focal atrial tachycardia représentent environ 5% des tachycardies supraventriculaires. Les mécanismes responsables sont un automatisme anormal, une activité auto-déclenchée (cf. Post-dépolarisation) ou une microréentrée (cf. Anisotropie). Les TAE peuvent survenir sur cœur sain quel que soit l’âge, mais sont souvent associées à des anomalies structurelles.

Les formes paroxystiques sont fréquentes et souvent asymptomatiques tandis que les formes chroniques et les accès soutenus rapides peuvent avoir des conséquences hémodynamiques à court (lipothymie, palpitations, syncope, insuffisance cardiaque) ou long terme (cf. Cardiomyopathie rythmique). La transformation de certaines TAE en fibrillation auriculaire ou en flutter auriculaire est possible.

Sur l’ECG, la TAE est initiée habituellement par une ESA dont la morphologie est identique à l'activité atriale constatée per tachycardie. L'activité auriculaire est généralement rapide, monomorphe et régulière avec un retour à la ligne isoélectrique visible entre deux auriculogrammes.

- La fréquence atriale habituelle est comprise entre 100 et 250/mn (au delà, il faut évoquer un flutter). L’aspect des ondes P est variable selon l’origine anatomique. Elles sont partfois similaires à des ondes P sinusales quand le foyer est proche du nœud sinusal (ex. crista terminalis), mais sont le plus souvent différentes (ex. « ondes P’ » amples et fines, petites et brèves ou négatives et profondes...). 

- Leur morphologie en V1 permet de prédire leur origine anatomique : une morphologie - ou +/- signe une origine atriale droite et une morphologie + ou -/+ est en faveur d’une origine atriale gauche

- La conduction AV dépend de la fréquence atriale et des propriétés du nœud AV. Elle est généralement 2:1 si la fréquence auriculaire est ≥ 240/mn. Elle peut être variable (ex. 3:2) ou lente (4:1) en cas de bloc AV médicamenteux ou lésionnel. Elle peut être plus rarement 1:1 si la fréquence auriculaire est lente (ex. ≤ 160/mn) ou en cas de faisceau accessoire qui conduit directement tous les influx aux ventricules (dans ce cas la fréquence ventriculaire peut atteindre 250/mn !).

- L’axe et la morphologie des QRS sont généralement identiques à ceux qui entraînent l’activité sinusale physiologique. Néanmoins, un élargissement des complexes QRS est possible si une des branches de conduction est en période réfractaire (bloc de branche fonctionnel ou aberrationou si l’influx auriculaire gagne le ventricule au travers d’un faisceau accessoire. Dans ce cas, le diagnostic positif est difficile.

- Des troubles secondaires de la repolarisation sont habituels et peuvent persister après retour en rythme sinusal.

 

 

Le traitement des accès fait appel à l'algorithme de Cardioversion d'une tachycardie régulière. Le maintien en rythme sinusal des formes chroniques est souvent difficile. La cardioversion électrique est rarement efficace. La place des anticoagulants est mal définie. Les formes rebelles font appel aux méthodes ablatives.

 

 
 
 
 
 
Dr Pierre Taboulet
Pierre Taboulet
Cardiologue
Urgentiste
Hôpital Saint-Louis (APHP)

 
Ce site est construit à partir du livre

ISBN : 978-2-224-03101-5

publié chez
Vigot-Maloine
(Ed. 2010)
 
 
Vous êtes le 9437895 visiteurs.