Une baisse du calcium extracellulaire prolonge la phase 2 du potentiel d’action, ce qui peut modifier la repolarisation. Néanmoins, la corrélation entre calcémie et signes ECG est assez mauvaise [1].
Clinique/biologie. Il existe un risque de tremblements, tétanie, convulsion et trouble du rythme ventriculaire. Le calcium ionisé (actif) est plus précis que le calcium total. Il augmente, à calcémie identique, quand l’albumine baisse. Il diminue, à calcémie identique, en cas d’alcalose respiratoire.
ECG. Une hypocalcémie sévère peut entraîner des modifications dont la plus fréquente et la plus typique est une prolongation du segment ST et de l’intervalle QT sans modification de l’onde T. D’autres manifestations sont possibles mais rares : des ondes T pointues (“en tente”), aplaties ou inversées, des QRS discrètement élargis. Il n’y a pas de risque rythmologique particulier.
L’hypocalcémie est, avec l’hypothermie et le syndrome du QT long (SLQT3), capable d’allonger le segment ST sans modifier l’onde T; la plupart des autres perturbations prolongent à la fois le segment ST et l’onde T (cf. Effet stabilisant de membrane).
Les étiologies classiques de l’hypocalcémie sont l’hypoparathyroïdie, la dénutrition ou la carence en vitamine D, l’insuffisance rénale chronique et certaines causes toxiques rares (rubigine, éthylène glycol…).
Le diagnostic différentiel principal est le syndrome du QT long congénital (SLQT3).
Traitement : Pour la correction d’une hypocalcémie maligne, on peut administrer IVL 100 à 200 mg de gluconate de calcium (dose adulte) soit une à deux amp. en 15-20 mn puis faire un relai PSE sur 24 h (600/800 mg) ou IVL discontinue toutes les trois heures (100 mg) (BML 2008 [2]).
Blog de SW Smith