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Activation électrique cardiaque
Activation électrique des ventricules
Activité déclenchée
Anisotropie
Automatisme
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Bloc de sortie
Branches du faisceau de His
Capture sinusale
Complexe QRS
Complexes QRS larges
Conduction accessoire
Conduction antidromique
Conduction cachée
Conduction décrémentielle
Conduction intracardiaque
Conduction nodale accélérée
Conduction orthodromique
Conduction rétrograde
Conduction supernormale
Couplage
Cœur de sportif
Dépolarisation
Dromogramme
Dualité nodale
ECG : enfant
ECG : généralités
ECG : normal
ECG : sportif pathologique
ECG : sujet âgé
Echappement
Effet stabilisant de membrane
Excitabilité
Extrasystole
Faisceau accessoire
Faisceau de His
Fibres à réponse lente
Fibres à réponse rapide
Fibres de James
Fibres de Mahaïm
Formule de Bazett 
Fusion
Hyperautomatisme
Hypertonie vagale
Intervalle Q-T. 3b. QRS larges
Loi de Weidmann
Macroréentrée
Microréentrée
Myocytes
Nœud auriculo-ventriculaire
Nœud du sinus coronaire
Nœud jonctionnel
Nœud sinusal
Pacemaker (a) physiologique
Période réfractaire
Phénomène de Wenckebach
Phénomène d’Ashman
Phénomène d’interférence
Point de Wenckebach
Post-dépolarisations
Potentiel d action
Potentiel d action des fibres rapides
Potentiel de repos
Potentiel seuil
Potentiels tardifs ventriculaires
Préexcitation ventriculaire
Réentrée
Repolarisation
Repolarisation ventriculaire
Réseau de His-Purkinje
Rotation du coeur
Rotation longitudinale
Sinus coronaire
Situs inversus
Territoire électrique
Tissu nodal
Triangle de Coumel
Triangle d’Einthoven
Variabilité sinusale
Variantes ECG de la normale
Variantes repolarisation ventriculaire
Vecteur
Vulnérabilité auriculaire
 
 
 
 
Dualité nodale

Chez certaines personnes, la conduction des influx au travers du nœud AV peut se faire (1) par une voie rapide (fast) qui conduit rapidement mais dont la période réfractaire est longue ou (2) par une voie lente (slow) qui conduit plus lentement mais dont la période réfractaire est courte.

Cette dualité de conduction intranodale (ou dualité nodale) peut engendrer un écho auriculaire si l’influx est conduit en boucle par une voie puis par l’autre (rythme réciproque) et une tachycardie jonctionnelle réciproque par réentrée intranodale si ce phénomène se pérénise. Ce mécanisme de microréentrée explique environ 40% des tachycardies jonctionnelles.

En rythme sinusal, l’intervalle P-R est normal car seul l’influx conduit par la voie rapide atteint le tronc du faisceau de His, En effet, l’influx conduit simultanément par la voie lente y reste bloqué, soit parce qu’il atteint le tronc du faisceau de His en période réfractaire (celui-vient d’être dépolarisé par la voie rapide) soit parce que l’influx conduit par la voie rapide remonte par la voie lente en sens inverse et provoque une interférence (conduction rétrograde bloquée).  

- Le mécanisme à l’origine d’une tachycardie nodale slow-fast est le suivant : a) une extrasystole auriculaire parvient au nœud AV alors que la voie rapide est en période réfractaire, b) l’influx emprunte alors la voie lente et, parvenu au bout, c) revient vers l’oreillette par la voie rapide réactivée et d) engendre une nouvelle activation de la voie lente à l’origine d’une rééntrée incessante.

- Le mécanisme à l’origine d’une tachycardie nodale fast-slow est opposé en tout point : la tachycardie est initiée par une extrasystole ventriculaire et la conduction se fait en sens inverse.

 

Une dualité de conduction dans le nœud AV doit être évoquée en cas de prolongation brutale de l’intervalle P-R (« sudden jump ») provoquée par une extrasystole ventriculaire conduite de façon rétrograde dans la voie rapide, un extrastimulus au cours d’une exploration électrophysiologique ou après injection d’adénosine

 

 
 
 
 
 
Dr Pierre Taboulet
Pierre Taboulet
Cardiologue
Urgentiste
Hôpital Saint-Louis (APHP)

 
Ce site est construit à partir du livre

ISBN : 978-2-224-03101-5

publié chez
Vigot-Maloine
(Ed. 2010)
 
 
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