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Activation électrique cardiaque
Activation électrique des ventricules
Activité déclenchée
Anisotropie
Automatisme
Automatisme anormal
Bloc de sortie
Branches du faisceau de His
Capture sinusale
Complexe QRS
Complexes QRS larges
Conduction accessoire
Conduction antidromique
Conduction cachée
Conduction décrémentielle
Conduction intracardiaque
Conduction nodale accélérée
Conduction orthodromique
Conduction rétrograde
Conduction supernormale
Couplage
Cœur de sportif
Dépolarisation
Dromogramme
Dualité nodale
ECG : enfant
ECG : généralités
ECG : normal
ECG : sportif pathologique
ECG : sujet âgé
Echappement
Effet stabilisant de membrane
Excitabilité
Extrasystole
Faisceau accessoire
Faisceau de His
Fibres à réponse lente
Fibres à réponse rapide
Fibres de James
Fibres de Mahaïm
Formule de Bazett 
Fusion
Hyperautomatisme
Hypertonie vagale
Intervalle Q-T. 3b. QRS larges
Loi de Weidmann
Macroréentrée
Microréentrée
Myocytes
Nœud auriculo-ventriculaire
Nœud du sinus coronaire
Nœud jonctionnel
Nœud sinusal
Pacemaker (a) physiologique
Période réfractaire
Phénomène de Wenckebach
Phénomène d’Ashman
Phénomène d’interférence
Point de Wenckebach
Post-dépolarisations
Potentiel d action
Potentiel d action des fibres rapides
Potentiel de repos
Potentiel seuil
Potentiels tardifs ventriculaires
Préexcitation ventriculaire
Réentrée
Repolarisation
Repolarisation ventriculaire
Réseau de His-Purkinje
Rotation du coeur
Rotation longitudinale
Sinus coronaire
Situs inversus
Territoire électrique
Tissu nodal
Triangle de Coumel
Triangle d’Einthoven
Variabilité sinusale
Variantes ECG de la normale
Variantes repolarisation ventriculaire
Vecteur
Vulnérabilité auriculaire
 
 
 
 
Effet stabilisant de membrane
Réduction de perméabilité des canaux ioniques membranaires des cellules myocardiques à l’origine d’une modification particulière des potentiels d’action. Les stabilisant de membranes sont appelés parfois "bloqueurs du canal sodique".
Elle est est la conséquence de l'interaction non spécifique de certaines substances lipophiles avec les lipoprotéines de la membrane, entraînant une altération de ses propriétés électrophysiologiques. Cette réduction a été observée initialement en présence des antiarythmiques de classe I dont les quinidiniques, d’où le synonyme d’ « action quinidine-like ».
A faible dose, les stabilisants de membrane entraînent une prolongation de la repolarisation ventriculaire des fibres à réponse rapide, ce qui se traduit par un aplatissement des ondes T et un allongement de l’intervalleQ-Tc (cf. Syndrome duQT long).
à forte dose :
A - Ils prolongent la dépolarisation ventriculaire des fibres rapides (inhibition du canal sodique rapide) ce qui élargit les QRS. Cela s’exprime particulièrement bien dans la dérivation VR où une onde R > 3 mm, ou un rapport R/S supérieur à 0,7, est très souvent le signe révélateur d'un blocage des canaux sodiques (cf. antidépresseur myocardique). Parmi les signes ECG révélateurs d'une intoxication par stabilisant de membrane, cette onde R ample en VR est la plus révélatrice. On retrouve ce signe comme précurseur de TV au cours du syndrome de Brugada [2]
--> Les QRS peuvent devenir "monstrueux" (bloc intraventriculaire) aspontanément ou après des convulsions [1]. L’aspect est parfois comparable à celui observé au cours d’un syndrome de Brugada ou d’une hyperkaliémie.  
 
B - Ils altèrent la dépolarisation des fibres à réponse lente ce qui se traduit par des troubles de l’automatisme et une prolongation de la conduction intra-atriale et atrio-ventriculaire.
Des troubles du rythme, lents ou rapides, sont possibles et parfois fatals (tachycardie supraventriculaire, tachycardie ventriculaire, bloc Av de haut degré, asystole…).
Etiologies
Les stabilisants de membrane sont nombreux. Il s’agit en particulier des antiarythmiques de classe I, antidépresseurs tricycliques, chloroquine et cocaïne. Mais de très nombreuses substances possèdent cette propriété dose-dépendante : certains bêtabloquants (propranolol et sotalol), certains antipaludéens dont quinine et halofantrine, les phénothiazines, anti-histaminiques, le dextropropoxyphène, le magnésium
 
La thérapeutique - à base de sels de sodium hypertoniques et alcalins - repose sur la largeur des QRS (cf. Antidépresseurs tricycliques).

Blog de SW Smith

[1] Taboulet P, Michard F, Muszynski J, Galliot-Guilley M, Bismuth C. Cardiovascular repercussions of seizures during cyclic antidepressant poisoning.  J Toxicol Clin Toxicol. 1995;33(3):205-11.
 

[2] Ragab AAY, et al. Usefulness of the R-Wave Sign as a Predictor for Ventricular Tachyarrhythmia in Patients With Brugada Syndrome. Am J Cardiol. 2017;120(3):428-434
 
 
 
 
 
Dr Pierre Taboulet
Pierre Taboulet
Cardiologue
Urgentiste
Hôpital Saint-Louis (APHP)

 
Ce site est construit à partir du livre

ISBN : 978-2-224-03101-5

publié chez
Vigot-Maloine
(Ed. 2010)
 
 
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