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Activation électrique cardiaque
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Complexes QRS larges
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Conduction intracardiaque
Conduction nodale accélérée
Conduction orthodromique
Conduction rétrograde
Conduction supernormale
Couplage
Cœur de sportif
Dépolarisation
Dromogramme
Dualité nodale
ECG : généralités
ECG : normal
ECG : pédiatrique
ECG : sportif pathologique
ECG : sujet âgé
Echappement
Effet stabilisant de membrane
Excitabilité
Extrasystole
Faisceau accessoire
Faisceau de His
Fibres à réponse lente
Fibres à réponse rapide
Fibres de James
Fibres de Mahaïm
Formule de Bazett 
Hyperautomatisme
Hypertonie vagale
Intervalle Q-T. 3b. QRS larges
Loi de Weidmann
Macroréentrée
Microréentrée
Myocytes
Nœud auriculo-ventriculaire
Nœud du sinus coronaire
Nœud jonctionnel
Nœud sinusal
Pacemaker (a) physiologique
Période réfractaire
Phénomène de Wenckebach
Phénomène d’Ashman
Phénomène d’interférence
Point de Wenckebach
Post-dépolarisations
Potentiel d action
Potentiel d action des fibres rapides
Potentiel de repos
Potentiel seuil
Potentiels tardifs ventriculaires
Préexcitation ventriculaire
Réentrée
Repolarisation
Repolarisation africaine (black)
Repolarisation ventriculaire
Réseau de His-Purkinje
Rotation du coeur
Rotation longitudinale
Sinus coronaire
Situs inversus
Territoire électrique
Tissu nodal
Triangle de Coumel
Triangle d’Einthoven
Variabilité sinusale
Variantes ECG de la normale
Variantes repolarisation ventriculaire
Vecteur
Vulnérabilité auriculaire
 
 
 
 
Effet stabilisant de membrane
Réduction de perméabilité des canaux ioniques membranaires des cellules myocardiques à l’origine d’une modification particulière des potentiels d’action. Les stabilisant de membranes sont appelés parfois "bloqueurs du canal sodique".
Elle est est la conséquence de l'interaction non spécifique de certaines substances lipophiles avec les lipoprotéines de la membrane, entraînant une altération de ses propriétés électrophysiologiques. Cette réduction a été observée initialement en présence des antiarythmiques de classe I dont les quinidiniques, d’où le synonyme d’ « action quinidine-like ».
A faible dose, les stabilisants de membrane entraînent une prolongation de la repolarisation ventriculaire des fibres à réponse rapide, ce qui se traduit par un aplatissement des ondes T et un allongement de l’intervalleQ-Tc (cf. Syndrome duQT long).
à forte dose :
A - Ils prolongent la dépolarisation ventriculaire des fibres rapides (inhibition du canal sodique rapide) ce qui élargit les QRS. Cela s’exprime particulièrement bien dans la dérivation VR où une onde R > 3 mm, ou un rapport R/S supérieur à 0,7, est très souvent le signe révélateur d'un blocage des canaux sodiques (cf. Antidépresseur tricyclique. Toxicité 1). Parmi les signes ECG révélateurs d'une intoxication par stabilisant de membrane, cette onde R ample en VR est la plus révélatrice. On retrouve ce signe comme précurseur de TV au cours du syndrome de Brugada [2]
--> Les QRS peuvent devenir "monstrueux" (bloc intraventriculaire) aspontanément ou après des convulsions [1]. L’aspect est parfois comparable à celui observé au cours d’un syndrome de Brugada ou d’une hyperkaliémie.  
 
B - Ils altèrent la dépolarisation des fibres à réponse lente ce qui se traduit par des troubles de l’automatisme et une prolongation de la conduction intra-atriale et atrio-ventriculaire.
Des troubles du rythme, lents ou rapides, sont possibles et parfois fatals (tachycardie supraventriculaire, tachycardie ventriculaire, bloc Av de haut degré, asystole…).
 
Vidéo formation P. Taboulet : ECG toxique
 
Etiologies
Les stabilisants de membrane sont nombreux. Il s’agit en particulier des antiarythmiques de classe I, antidépresseurs tricycliques, chloroquine et cocaïne. Mais de très nombreuses substances possèdent cette propriété dose-dépendante : certains bêtabloquants (propranolol et sotalol), certains antipaludéens dont quinine et halofantrine, les phénothiazines, anti-histaminiques, le dextropropoxyphène, le magnésium
 
La thérapeutique - à base de sels de sodium hypertoniques et alcalins - repose sur la largeur des QRS (cf. Antidépresseur tricyclique. Toxicité 1).

Blog de SW Smith

Références

Niemann JT, Bessen HA, Rothstein RJ, Laks MM. Electrocardiographic criteria for tricyclic antidepressant cardiotoxicity. Am J Cardiol. 1986;57(13):1154-

Wolfe TR et al. Terminal 40-ms frontal plane QRS axis as a marker for tricyclic antidepressant overdose. Ann Emerg Med 1989; 18:348-5

Taboulet P, Michard F, Muszynski J, Galliot-Guilley M, Bismuth C. Cardiovascular repercussions of seizures during cyclic antidepressant poisoning.  J Toxicol Clin Toxicol. 1995;33(3):205-11.

Liebelt EL, Francis PD, Woolf AD. ECG lead aVR versus QRS interval in predicting seizures and arrhythmias in acute tricyclic antidepressant toxicity. Ann Emerg Med. 1995;26(2):195-201.

Bruccoleri RE, Burns MM. A Literature Review of the Use of Sodium Bicarbonate for the Treatment of QRS Widening. J Med Toxicol. 2016;12(1):121-9.

Manini AF, Nair AP, Vedanthan R, Vlahov D, Hoffman RS. Validation of the Prognostic Utility of the Electrocardiogram for Acute Drug Overdose. J Am Heart Assoc. 2017 Feb 3;6(2). pii: e004320

Goldgran-Toledano D, Sideris G, Kevorkian JP. Overdose of cyclic antidepressants and the Brugada syndrome. N Engl J Med. 2002;346(20):1591-2. Letter à éditeur

Monteban-Kooistra WE, van den Berg MP, Tulleken JE, Ligtenberg JJM, Meertens JHJM, Zijlstra JG. Brugada electrocardiographic pattern elicited by cyclic antidepressants overdose. Intensive Care Med. 2006;32(2):281-285

Thanacoody HK, Thomas SH. Tricyclic antidepressant poisoning: cardiovascular toxicity. Toxicol Rev. 2005;24(3):205-14. Review.

 
 
 
 
 
Dr Pierre Taboulet
Pierre Taboulet
Cardiologue
Urgentiste
Hôpital Saint-Louis (APHP)

 
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ISBN : 978-2-35640-183-0

Éditeur
S-EDITIONS
(Ed. 01/2018)
 
 
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