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Activation électrique cardiaque
Activation électrique des ventricules
Activité déclenchée
Anisotropie
Automatisme
Automatisme anormal
Bloc de sortie
Branches du faisceau de His
Capture sinusale
Complexe QRS
Complexes QRS larges
Conduction accessoire
Conduction antidromique
Conduction cachée
Conduction décrémentielle
Conduction intracardiaque
Conduction nodale accélérée
Conduction orthodromique
Conduction rétrograde
Conduction supernormale
Couplage
Cœur de sportif
Dépolarisation
Dromogramme
Dualité nodale
ECG : enfant
ECG : généralités
ECG : normal
ECG : sportif pathologique
ECG : sujet âgé
Echappement
Effet stabilisant de membrane
Excitabilité
Extrasystole
Faisceau accessoire
Faisceau de His
Fibres à réponse lente
Fibres à réponse rapide
Fibres de James
Fibres de Mahaïm
Formule de Bazett 
Fusion
Hyperautomatisme
Hypertonie vagale
Intervalle Q-T. 3b. QRS larges
Loi de Weidmann
Macroréentrée
Microréentrée
Myocytes
Nœud auriculo-ventriculaire
Nœud du sinus coronaire
Nœud jonctionnel
Nœud sinusal
Pacemaker (a) physiologique
Période réfractaire
Phénomène de Wenckebach
Phénomène d’Ashman
Phénomène d’interférence
Point de Wenckebach
Post-dépolarisations
Potentiel d action
Potentiel d action des fibres rapides
Potentiel de repos
Potentiel seuil
Potentiels tardifs ventriculaires
Préexcitation ventriculaire
Réentrée
Repolarisation
Repolarisation ventriculaire
Réseau de His-Purkinje
Rotation du coeur
Rotation longitudinale
Sinus coronaire
Situs inversus
Territoire électrique
Tissu nodal
Triangle de Coumel
Triangle d’Einthoven
Variabilité sinusale
Variantes ECG de la normale
Variantes repolarisation ventriculaire
Vecteur
Vulnérabilité auriculaire
 
 
 
 
Potentiel d action

Modification brutale, rapide et transitoire du potentiel de repos d'une cellule excitable. Les conséquences d’un potentiel d’action sont une propagation de l’influx aux cellules excitables voisines et une contraction si la cellule est douée de capacité contractile.

La forme du PA dépend des conditions extérieures (température, environnement ionique, oxygénation, système nerveux végétatif, médicaments, toxiques…) et du type de cellules spécialisées (cf. Activation électrique du cœur) :

- les cellules du nœud sinusal et du nœud du sinus coronaire sont des pacemakers physiologiques naturels, à dépolarisation spontanée lente donc douées d’automatisme. Leur potentiel de repos maximum est modéré (-60 mV). Leur PA est de forme triangulaire, avec une phase 0 lente (dépendant du canal calcico-sodique lent),  et une vitesse de conduction lente (fibres à réponse lente). Elles possèdent une phase 4 de dépolarisation spontanée (pacemaker physiologique) dont la pente de dépolarisation est très rapide, ce qui explique que ce soit le pacemaker naturel du coeur.

- les cellules du nœud AV (« nodales ») sont des cellules non contractiles, douées d’un plus faible automatisme. Elles sont elles aussi dépendantes du canal calcico-sodique lent (fibres à réponse lente), mais leur PA est long ce qui prolonge leur période réfractaire et leur confère des propriétés frénatrices (conduction décrémentielle). Elles possèdent une phase 4 de dépolarisation spontanée (pacemaker physiologique) dont la pente de dépolarisation est peu rapide, ce qui explique que ce soit le pacemaker subsidiare en cas de défaillance temporaire ou prolongée, du noeu sinusal.

- les cellules du réseau de His-Purkinje sont des cellules à faible automatisme, très polarisées au repos (-90 mV). Leur PA se déroule en cinq phases, avec une phase 0 rapide (dépendant du canal sodique rapide), une phase 1 qui correspond à l'entrée du calcium dans la cellule et une phase 3 de repolarisation médiée essentiellement par l'entrée massive du potassium dans la cellule, et une vitesse de conduction rapide. Elles sont spécialisées dans la conduction (fibres à réponse rapide). Elles possèdent une phase 4 de dépolarisation spontanée dont la pente de dépolarisation est très faible (sauf en cas d'hyperautomatisme ou automatisme anormal)

- les cellules atriales et ventriculaires sont des cellules contractiles dépourvues d’automatisme naturel. Elles sont dépendantes, elles aussi, d’un canal sodique rapide. Leur PA est similaire à celui des cellules de Purkinje, mais elles n’ont ni phase 1 ni phase 4.

 

Le PA de l’épicarde est plus court que celui de l’endocarde qui se dépolarise avant l’épicarde, mais se termine après. Cela explique que la déflexion de l’onde T soit généralement orientée dans le même sens que le QRS (cf. Repolarisation).

 
 
 
 
 
Dr Pierre Taboulet
Pierre Taboulet
Cardiologue
Urgentiste
Hôpital Saint-Louis (APHP)

 
Ce site est construit à partir du livre

ISBN : 978-2-224-03101-5

publié chez
Vigot-Maloine
(Ed. 2010)
 
 
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