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Activation électrique cardiaque
Activation électrique des ventricules
Activité déclenchée
Anisotropie
Automatisme
Automatisme anormal
Bloc de sortie
Branches du faisceau de His
Capture sinusale
Complexe QRS
Complexes QRS larges
Conduction accessoire
Conduction antidromique
Conduction cachée
Conduction décrémentielle
Conduction intracardiaque
Conduction nodale accélérée
Conduction orthodromique
Conduction rétrograde
Conduction supernormale
Couplage
Cœur de sportif
Dépolarisation
Dromogramme
Dualité nodale
ECG : enfant
ECG : généralités
ECG : normal
ECG : sportif pathologique
ECG : sujet âgé
Echappement
Effet stabilisant de membrane
Excitabilité
Extrasystole
Faisceau accessoire
Faisceau de His
Fibres à réponse lente
Fibres à réponse rapide
Fibres de James
Fibres de Mahaïm
Formule de Bazett 
Fusion
Hyperautomatisme
Hypertonie vagale
Intervalle Q-T. 3b. QRS larges
Loi de Weidmann
Macroréentrée
Microréentrée
Myocytes
Nœud auriculo-ventriculaire
Nœud du sinus coronaire
Nœud jonctionnel
Nœud sinusal
Pacemaker (a) physiologique
Période réfractaire
Phénomène de Wenckebach
Phénomène d’Ashman
Phénomène d’interférence
Point de Wenckebach
Post-dépolarisations
Potentiel d action
Potentiel d action des fibres rapides
Potentiel de repos
Potentiel seuil
Potentiels tardifs ventriculaires
Préexcitation ventriculaire
Réentrée
Repolarisation
Repolarisation ventriculaire
Réseau de His-Purkinje
Rotation du coeur
Rotation longitudinale
Sinus coronaire
Situs inversus
Territoire électrique
Tissu nodal
Triangle de Coumel
Triangle d’Einthoven
Variabilité sinusale
Variantes ECG de la normale
Variantes repolarisation ventriculaire
Vecteur
Vulnérabilité auriculaire
 
 
 
 
Potentiel de repos

 

Le potentiel de repos des cellules myocardiques est régi par des différences de concentrations ioniques, essentiellement Na+ et K+, de part et d’autre de la membrane. Les ions K+ prédominent en intracellulaire, alors que les ions Na+ prédominent en extracellulaire. Le potentiel de repos est d’environ -60 mV pour les fibres à réponse lente et -90 mV pour les fibres à réponse rapide.
La polarisation de la membrane (chargée positivement à l’extérieur et négativement à l’intérieur) est obtenue par une pompe Na+/K+ ATPase dépendante (cible des digitaliques) et un échangeur Ca2+/Na+ ATPase qui rejettent le Ca²+ et le Na+ vers le milieu extracellulaire et le K+ vers le milieu intracellulaire.[1]
Le potentiel de repos des cellules pacemakers n’est pas stable car la conductance (perméabilité membranaire) du potassium diminue au cours de la diastole à l’origine d’une « dépolarisation diastolique lente » (cf. Automatisme); s’il atteint le potentiel seuil, un potentiel d’action se déclenche et se propage aux cellules voisines excitables à l’origine de l’activation électrique du cœur. La pente de dépolarisation diastolique lente du nœud sinusal étant la plus forte, c’est ce pacemaker qui commande physiologiquement le rythme.
Chez les cellules stables au repos, la conductance du potassium est stable et la cellule est dépourvue d’automatisme. Néanmoins, dans certaines conditions (hypoxie, hypokaliémie, intoxication, anomalies génétiques…), ces cellules peuvent perdre la stabilité de leur potentiel de repos et développer un automatisme anormal.
 
La pente de dépolarisation diastolique lente est sensible aux facteurs et aux médicaments qui modifient l’entrée du Na+ ou la sortie du K+ : la pente est notamment déprimée par l’acétylcholine et les milieux pauvres en Na+ ou riches en K+, et accentuée par les catécholamines.


[1] Ginestes J (2003)
 
 
 
 
 
Dr Pierre Taboulet
Pierre Taboulet
Cardiologue
Urgentiste
Hôpital Saint-Louis (APHP)

 
Ce site est construit à partir du livre

ISBN : 978-2-224-03101-5

publié chez
Vigot-Maloine
(Ed. 2010)
 
 
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