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Activation électrique cardiaque
Activation électrique des ventricules
Activité déclenchée
Anisotropie
Automatisme
Automatisme anormal
Bloc de sortie
Branches du faisceau de His
Capture sinusale
Complexe QRS
Complexes QRS larges
Conduction accessoire
Conduction antidromique
Conduction cachée
Conduction décrémentielle
Conduction intracardiaque
Conduction nodale accélérée
Conduction orthodromique
Conduction rétrograde
Conduction supernormale
Couplage
Cœur de sportif
Dépolarisation
Dromogramme
Dualité nodale
ECG : enfant
ECG : généralités
ECG : normal
ECG : sportif pathologique
ECG : sujet âgé
Echappement
Effet stabilisant de membrane
Excitabilité
Extrasystole
Faisceau accessoire
Faisceau de His
Fibres à réponse lente
Fibres à réponse rapide
Fibres de James
Fibres de Mahaïm
Formule de Bazett 
Fusion
Hyperautomatisme
Hypertonie vagale
Intervalle Q-T. 3b. QRS larges
Loi de Weidmann
Macroréentrée
Microréentrée
Myocytes
Nœud auriculo-ventriculaire
Nœud du sinus coronaire
Nœud jonctionnel
Nœud sinusal
Pacemaker (a) physiologique
Période réfractaire
Phénomène de Wenckebach
Phénomène d’Ashman
Phénomène d’interférence
Point de Wenckebach
Post-dépolarisations
Potentiel d action
Potentiel d action des fibres rapides
Potentiel de repos
Potentiel seuil
Potentiels tardifs ventriculaires
Préexcitation ventriculaire
Réentrée
Repolarisation
Repolarisation ventriculaire
Réseau de His-Purkinje
Rotation du coeur
Rotation longitudinale
Sinus coronaire
Situs inversus
Territoire électrique
Tissu nodal
Triangle de Coumel
Triangle d’Einthoven
Variabilité sinusale
Variantes ECG de la normale
Variantes repolarisation ventriculaire
Vecteur
Vulnérabilité auriculaire
 
 
 
 
Post-dépolarisations

 

Oscillations du potentiel de membrane cellulaire en phase 2, 3 (précoces) ou 4 (tardives) du potentiel d’action. Ces oscillations témoignent d’une instabilité de la perméabilité en rapport avec un mécanisme lésionnel (ex. ischémie, hypertrophie) ou fonctionnelle (ex. médicaments, catécholamines). [1] Les post-dépolarisations de forte amplitude peuvent déclencher un potentiel d’action à l’origine d’arythmie par automatisme anormal.
Les post-dépolarisations précoces nécessitent des potentiels d’action longs, favorisés par les cycles lents et une baisse des courants potassiques sortants (médicaments, hypokaliémie). Il s’y associe une surcharge calcique, avec des courants calciques entrants supports des post-dépolarisations précoces. Elles seraient impliquées dans le mécanisme des torsades de pointes du syndrome du QT long [2] et pourraient aussi participer aux arythmies de l’insuffisance cardiaque et de l’hypertrophie myocardique, situations dans lesquelles s’allongent les potentiels d’action.[3] Elles sont réduites par l’accélération des cycles, la correction potassique et les bêtabloquants.
Les post-dépolarisations tardives (ou « potentiels tardifs ventriculaires ») dépendent du potentiel d’action précédent : il s’agit d’une activité auto-déclenchée. Elles sont toujours induites par des fréquences rapides. Elles correspondent à la libération oscillante du calcium à partir du réticulum sarcoplasmique et s’observent dans des conditions de surcharge du calcium intracellulaire, telles l’exposition à des fortes doses de digitalique ou de catécholamines sur une cœur hypertrophié ou insuffisant et dans les fibres de Purkinje survivant au sein d’une zone d’infarctus. [4] De même, les drogues qui prolongent le potentiel d’action, comme les quinidiniques, augmentent l’entrée du calcium dans la cellule et favorisent ces oscillations.
Les post-dépolarisations tardives expliquent la survenue de bigéminisme, tachycardie atriale focale et tachycardie ventriculaire en particulier les TV catécholaminergiques et les TV infundibulaires. Elles sont réduites par les bêtabloquants.
 
La présence de potentiels tardifs est un facteur prédictif indépendant de survenue d’arythmie ventriculaire sévère et de mort subite après infarctus. Ces signaux de très faible voltage sont détectés à la surface du corps par un ECG à haute amplification. Leur recherche peut être utile pour la décision de pose d’un défibrillateur implantable (grade IIb) à coté de la fonction ventriculaire gauche, la documentation d’uneTVou la possibilité d’induction de TV. [5]


[1] Tan HL (1995)
[2] Saoudi N, Deharo JC (2004)
[3] Coumel Ph (2004)
[4] Coumel Ph (2004)
[5] Epstein AE (2008)
 
 
 
 
 
Dr Pierre Taboulet
Pierre Taboulet
Cardiologue
Urgentiste
Hôpital Saint-Louis (APHP)

 
Ce site est construit à partir du livre

ISBN : 978-2-224-03101-5

publié chez
Vigot-Maloine
(Ed. 2010)
 
 
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