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Alternance électrique de l’onde T
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Bradycardie
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Dérivation
Dérivations concordantes
Déviation axiale
Dextrorotation
Discordance appropriée
Dissociation auriculo-jonctionnelle
Dissociation auriculo-ventriculaire
Dissociation électromécanique
Dissociation isorythmique
Echappement jonctionnel
Echappement ventriculaire
Écho atrial
Écho ventriculaire
Faisceau de Kent
Fréquence cardiaque
Fusion normalisante
Hypertrophie
Hypertrophie atriale droite
Hypertrophie atriale gauche
Intervalle
Intervalle P-R
Intervalle Q-T. 3a. QT corrigé (QTc)
Intervalle Q-T. 4a. Long
Intervalle R-R
Intervalle T-P
Inversion bénigne de l’onde T
Lésion sous-endocardique
Lésion sous-épicardique
Lévo-rotation
Ligne de base
Microvoltage
Nadir
Nœud hyperdromique
Onde delta
Onde epsilon
Onde f (fibrillation)
Onde F (Flutter)
Onde J
Onde J d’Osborn
Onde P
Onde P mitrale
Onde P pulmonaire
Onde P rétrograde
Onde P sinusale
Onde Q
Onde q septale
Onde R
Onde S
Onde T
Onde T ample
Onde T atriale (Ta)
Onde T inversée
Onde T inversée profonde
Onde U
Parasystolie
Pause
Point J
Précordium
Progression harmonieuse de R
QRS isodiphasiques
Repolarisation atriale
Repolarisation atypique du sujet jeune
Repolarisation féminine
Repolarisation masculine
Repolarisation précoce : anglais
Repolarisation précoce : francais
Repos compensateur
Retard droit
Retard gauche
Rotation antéropostérieure
Rotation transversale
Rythme
Rythme accéléré
Rythme d échappement
Rythme sinusal
S1Q3
Score de Romhilt-Estes
Segment PR (ou segment PQ)
Segment ST (ou segment JT)
Signe de Spodick
Sous-décalage de PQ (ou PR)
Sous-décalage du ST. généralités
Sous-décalage du ST. les étiologies
Spike
Strain pattern 
Super Wolff
Surcharge ventriculaire
Syncope
Syncope réflexe
Syncope rythmique
Syndrome de préexcitation
Syndrome du P-R court
Syndrome du QT court
Tachycardie
Tachycardies: classification ACC 2015
Temps d inscription de l onde R
Transition précoce
Trigéminisme
Troubles secondaires de repolarisation
Ventriculogramme
Zone de transition
 
 
 
 
Onde J

Déflexion positive et convexe qui succède au QRS (élévation du point J). Elle correspond à une dépolarisation ventriculaire rapide hétérogène entre l’épicarde et l’endocarde (fin de la phase 1 du potentiel d’action).[1]

Des ondes J bénignes s’observent chez 2-5% des sujets normaux, dans le cadre d’une repolarisation précoce. Elles sont fréquentes chez l’homme jeune, athlétique ou de couleur noire, mais non rares chez l’adulte.[2] Dans ce cas, l’onde J se présente comme un crochetage en fin de branche descendante de l’onde R, en bosse de chameau (« camel's hump ») dont l’amplitude est d’au moins 0,05 mV pendant 0,03 sec. Sa localisation varie selon les sujets, mais elle est plus fréquente en dérivations apicales (V3-V4) ou inférieures.

L’onde J bénigne peut être intermittente ou présenter des variations circadiennes. Elle disparaît habituellement à l’effort. Les dérivations où l’onde J est présente s’accompagnent habituellement d’un sus-décalage de ST qui peut atteindre 4 mm en V3-V4 et prendre un aspect « en hamac ». La durée du complexe QRS et celle de l’intervalle Q-T peuvent être plus courtes que la normale.[3]

Le syndrome de l’onde J

L’onde J se rencontre parfois au cours de nombreuses situations pathologiques. La plus connue est l’hypothermie (onde J d’Osborn), mais elles peuvent s’observer au cours d’une  hypercalcémie, syndrome de Brugada, fibrillation ventriculaire idiopathique, hémorragie sous-arachnoïdienne, angor spastique, prise de cocaïne, un surdosage en neuroleptique (halopéridol), hypertrophie VG sévère (HTA), après réanimation CV.[4]

Des ondes J à risque rythmologique élevé ont été décrites. Il s’agit d’ondes J proéminentes (> 2 mm),  localisées dans le territoire latéral ou inférieur (cf. Syndrome d’Haïssaguere). Dans ce cas, il s’agit peut être davantage d’une activation ventriculaire retardée en inféro-latéral que d’une repolarisation précoce. [5]

 

Le terme de « syndrome de l’onde J » est parfois donné, de façon unificatrice, à toutes les présentations associées à l’onde J (hypothermie, syndrome de repolarisation précoce, syndrome de Brugada) en raison d’un mécanisme commun anormal au niveau des caneaux calciques et sodiques à l’origine de d’une dispersion des durées de repolarisation qui servent de substrat pour une réentrée à l’origine darythmie ventriculaire.[6]

A suivre également : Hayashi H, Wu Q, Horie M. The relationship between J waves and contact of lung cancer with the heart. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2017 Sep;22(5).

[1] Antzelevitch C (2011).

[2] Kui C (2008)

[3] Wellens HJ (2008)

[4] Pattel A (1994)

[5] Wellens HJ (2008)

[6] Antzelevitch C. J wave syndromes: Molecular and cellular mechanisms. J Electrocardiol. 2013;46(6):510-8

 
 
 
 
 
Dr Pierre Taboulet
Pierre Taboulet
Cardiologue
Urgentiste
Hôpital Saint-Louis (APHP)

 
Ce site est construit à partir du livre

ISBN : 978-2-224-03101-5

publié chez
Vigot-Maloine
(Ed. 2010)
 
 
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