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  Physiologie
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  Arythmie SV
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  Toxique/métabolique
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  Général
 
 
 
 
Arythmie ventriculaire
Asystole
Cardiomyopathie/DVDA : TV
Commotio cordis
Extrasystole fasciculaire
Extrasystole infundibulaire
Extrasystole ventriculaire
Extrasystoles ventriculaires : droite
Extrasystoles ventriculaires : gauche
Extrasystoles ventriculaires bénignes
Extrasystoles ventriculaires malignes
Fibrillation ventriculaire
Flutter ventriculaire 
Indice de TV : généralités
Indice de TV : Pava : QRS DII
Indice de TV : Vereckei : QRS en VR
Indice de TV : Vereckei : ratio vi/vt
Intervalle Q-T. 5. Court
Mort subite
Phénomène R sur T
Rythme d échappement ventriculaire
Rythme idioventriculaire accéléré
Rythme infranodal
Score de TV (voir TV score)
Signe des oreilles de lapin
Syndrome de Andersen–Tawil
Syndrome de Brugada : généralités
Syndrome de Brugada : type 1
Syndrome de Brugada : type 2
Syndrome de repolarisation précoce
Syndrome du long QT acquis
Syndrome du QT court congénital
Syndrome du QT long congénital
Syndromes de l\'onde J
Tachycardie de Belhassen
Torsades de pointes 
Torsades de pointes : traitement
TV 1a. généralités
TV 1b. aspects ECG
TV 1c. algorithmes
TV 1d. TV score
TV 1e. diagnostics différentiels
TV 2a. retard droit (a)
TV 2a. retard droit (b)
TV 2b. retard gauche (a)
TV 2b. retard gauche (b)
TV 3. fasciculaire
TV 4. infundibulaire
TV 5. de branche à branche
TV 6. bidirectionnelle
TV 7a. polymorphe
TV 7b. polymorphe catécholergique
 
 
 
 
Mort subite

Mort naturelle définie comme un « décès inattendu de cause cardiaque dans la première heure qui suit le début de symptômes ».

La cause est le plus souvent une fibrillation ventriculaire inaugurale ou consécutive à un trouble du rythme sévère (ex. tachycardie ventriculaire, torsades de pointes, FA sur faisceau accessoire, pause ventriculaire, bloc intraventriculaire…). La cause d’une mort subite est plus rarement une asystole ou une dissociation électromécanique. Ces mécanismes surviennent plus fréquemment au cours de l’évolution d’une cardiopathie sévère ou d’une défaillance secondaire de la pompe cardiaque (arrêt anoxique, choc septique, intoxication…).. 
Le mécanisme arythmogène est majoritairement une réentrée ou une automaticité anormale (activité déclenchée). Les substrats arythmogènes les plus fréquents sont une maladie structurelle ou un trouble de l’électrogenèse : 
- maladie coronaire : SCAséquelle d'infarctus
- cardiomyopathies : CMH, CMD, DVDA, myocardite
- cardiopathies valvulaires : aortique, mitrale
- anomalies primaires de genèse : , syndrome de Brugadasyndrome du QT long [1], préexcitation, tachycardies ventriculaires malignes primitives (catécholaminergiques…), fibrillation ventriculaire idiopathique, syndrome du QT court
- anomalies primaires de la conduction : bloc AV du 3ème degré, maladie de Lenègre
- cardiopathies congénitales
- accident mécanique : embolie pulmonaire, tamponnade, dissection aortique, commotio cordis (ex. base ball, karaté)
Les modulateurs ou facteurs initiant sont par exemple une ischémie myocardique ou une hypoxie, une perturbation neuro-hormonale (ex. hypokaliémie, thyrotoxicose), une hypertonie vagale, un stress ou un effort (catécholamines), un étirement cellulaire ou un toxique avec effet stabilisant de membrane.
De nombreuses techniques pour la stratification du risque ont été mises au point pour détecter la présence d’anomalies de la conduction et de la repolarisation ventriculaire à l’origine d’une rentrée ou d’un substrat arythmogène ou d’un facteur gâchette à l’origine d’une automaticité anormale. 
--> biblio actualisée en 2013 ici

Dagres N, Hindricks GRisk stratification after myocardial infarction: is left ventricular ejection fraction enough to prevent sudden cardiac death? Eur Heart J. 2013;34(26):1964-71 « A combined approach is probably the appropriate way to improve risk stratification in patients with reduced LVEF identifying subgroups that would not benefit from ICD implantation due to a low total risk or a very high competing risk for non-sudden death as well as in patients with preserved LVEF who represent the majority of SCD victims but are not considered for prophylactic ICD implantation. Although we do not know which stratifier combination yields the best results, LVEF will most probably remain part of our stratification scheme. Another principal uncertainty derives from the dynamic character of the SCD risk, which is changing over time, influenced for instance by left ventricular remodelling, development of heart failure, ischaemic episodes, or other factors that alter the electrophysiological substrate. Furthermore, the parameters used for stratification also change with time, as demonstrated for LVEF but also for other stratifiers.36 We currently do not know which is the  optimal post-MI time point for application of these techniques and how often a periodic reassessment should be performed."

 

 
[1] Roden DM (2008)
 
 
[2] Goldberger JJ, Cain ME, Hohnloser SH, et al. American Heart Association/American College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society scientific statement on noninvasive risk stratification techniques for identifying patients at risk for sudden cardiac death:... Circulation. 2008;118:1497-1518 (téléchargeable)

Wellens HJ, Schwartz PJ, Lindemans FW, et al Risk stratification for sudden cardiac death: current status and challenges for the future. Eur Heart J. 2014 May 5. [Epub ahead of print] 
 
 
 
 
 
Dr Pierre Taboulet
Pierre Taboulet
Cardiologue
Urgentiste
Hôpital Saint-Louis (APHP)

 
Ce site est construit à partir du livre

ISBN : 978-2-224-03101-5

publié chez
Vigot-Maloine
(Ed. 2010)
 
 
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