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Aberration ventriculaire 1
Aberration ventriculaire 2
Bloc
Bloc auriculo-ventriculaire
Bloc AV du 1er degré
Bloc AV du 2ème degré 1. généralités
Bloc AV du 2ème degré 2. Mobitz I
Bloc AV du 2ème degré 3. Mobitz II
Bloc AV du 2ème degré 4. bloc 2/1
Bloc AV du 2ème degré 5. haut degré
Bloc AV du 3ème degré
Bloc bifasciculaire
Bloc bifasciculaire (antérieur)
Bloc bifasciculaire (postérieur)
Bloc de branche 1. généralités
Bloc de branche 2. droit complet
Bloc de branche 2. droit incomplet
Bloc de branche 3. gauche complet
Bloc de branche 3. gauche FAUX
Bloc de branche 3. gauche incomplet
Bloc de branche 4. bilatéral
Bloc de branche 5. déguisé
Bloc de branche 6. fonctionnel
Bloc de branche 7. ralentisseur
Bloc de branche 8. bloc en phase 3
Bloc de branche 9. bloc en phase 4
Bloc fasciculaire
Bloc fasciculaire antérieur gauche
Bloc fasciculaire postérieur gauche
Bloc fasciculaire septal gauche
Bloc focal
Bloc infranodal
Bloc inter-atrial
Bloc intranodal
Bloc intraventriculaire
Bloc péri-infarctus
Bloc sino-atrial
Bloc sino-atrial du 1er degré
Bloc sino-atrial du 2ème degré
Bloc sino-atrial du 3ème degré
Bloc trifasciculaire
Complexes QRS aberrants
Complexes QRS aberrants/ectopiques
Effet Chatterjee
Hémibloc antérieur gauche
Hémibloc postérieur gauche
Maladie de Lenègre
Mobitz
Paradoxe de Wenckebach
Période de Luciani-Wenckebach
Pseudo-bloc
Rythme électro-entrainé
Syncope d’Adams-Stokes
Voie accessoire (cf. Fx accessoire)
 
 
 
 
Bloc sino-atrial

Trouble de conduction entre le nœud sinusal et l’oreillette (jonction sino-atriale). 

Ce type de bloc est fréquement associé à une dysfonction sinusaleIl peut s'associer à des épisodes tachycardies atriales dans le cadre d'un syndrome bradycardie-tachycardie (ou "maladie de l'oreillette").


Références
 

Shaw DB, Southall DP. Sinus node arrest and sino--atrial block. Eur Heart J. 1984;5 Suppl A:83-7.

 

P TabouletLa conduction intracardiaque. Partie 1. Physiopathologie et blocs de conduction supranodauxAFMU 2014 

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La fonction du nœud sinusal de « pacemaker principal » peut être défaillante par anomalie de l’automatisme (« maladie du sinus »). L’étiologie primitive est une dégénérescence cellulaire (fibrose) qui peut être isolée ou s’inscrire dans le cadre d’une maladie rythmique de l’oreillette. Les étiologies secondaires sont à rechercher en priorité (hypertonie vagale, hyperkaliémie, médicaments, infarctus, hypothyroïdie…). Ainsi, de nombreux médicaments qui dépriment le nœud sinusal peuvent déclencher ou aggraver une dysfonction sinusale. Il s’agit en particulier des quatre classes d’antiarythmiques, mais aussi des inhibiteurs calciques non dihydropyridines (vérapamil et diltiazem), de la clonidine, de la morphine et dérivés opioïdes et certains psychotropes.

Les ondes P sont souvent peu voltées, pointues ou dysmorphiques, bifides ou diphasiques avec ou sans bloc interatrial (cf. infra). Elles sont plutôt irrégulières, lentes (35-50/min) et ne s’accélèrent pas ou peu en cas d’effort. Des pauses sont fréquentes, faisant suite à des intervalles P-P variables. Au maximum, le sinus peut rester muet (« arrêt sinusal »). Des rythmes parasinusaux ou jonctionnels intermittents sont possibles avec parfois dissociation isorythmique entre plusieurs pacemakers ou activation rétrograde des oreillettes (délétère pour l’hémodynamique). Quand la bradyarrythmie ou les pauses sont clairement responsables des symptômes suivants, fatigabilité, réduction des capacités cognitives, vertiges, présyncope, syncope ou décompensation cardiaque chronique, on parle de « bradycardie inappropriée » et en l’absence de médicaments iatrogènes ou hyperkaliémie, il y a indication formelle à la pose d’un stimulateur cardiaque (pacemaker) [3].

Des anomalies de la conduction sinoauriculaire sont fréquemment associées et parfois à l’origine d’une syncope à l’occasion d’une pause ventriculaire prolongée. La mise en évidence de ces pauses est parfois difficile sur un ECG de dix secondes… Qu’il s’agisse d’une dysfonction sinusale prolongée ou d’un bloc sinoauriculaire du 3e degré, une pause ≥ 6 secondes (en moyenne 9-12 sec) semble nécessaire pour créer une syncope [revue dans 3]. Elles peuvent être recherchées par des enregistrements de longue durée (Holter, télémétrie, moniteur ECG implantable) ou par provocation (massage carotidien, tilt test, test d’effort voire exploration électrophysiologique) [4]. La société européenne de cardiologie (ESC) recommande depuis 2009. un massage carotidien à tous les patients > 40 ans après une syncope dont l’étiologie reste inconnue après une première évaluation (Classe I B). Le massage carotidien est diagnostic si la syncope est reproduite en présence d’une asystole > 3 secondes et/ou une chute de tension artérielle > 50 mm Hg (Classe I B) [4].

Des tachycardies supraventriculaires (fibrillation auriculaire, flutter et tachycardie atriale ectopique) sont fréquemment associées en raison d’anomalies diffuses de conduction et d’automatisme au sein des oreillettes (maladie rythmique de l’oreillette ou « syndrome bradycardie-tachycardie »). Des embolies systémiques (cérébrales) peuvent être révélatrices. Enfin, des pauses soutenues peuvent survenir après la fin des accès de tachycardie, aggravées parfois par le traitement antiarythmique. Le traitement des formes symptomatiques repose sur la pose d’un stimulateur cardiaque souvent en association avec un antiarythmique et un anticoagulant [4,5].
 

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Les blocs supraventriculaires : Accès via YouTube : ici

Comment reconnaître le mécanisme d’un bloc de conduction supraventriculaire ? (Dr P. Taboulet)

 

 
 
 
 
 
Dr Pierre Taboulet
Pierre Taboulet
Cardiologue
Urgentiste
Hôpital Saint-Louis (APHP)

 
Ce site est construit à partir du livre

ISBN : 978-2-224-03101-5

publié chez
Vigot-Maloine
(Ed. 2010)
 
 
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