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Anévrisme ventriculaire
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Complexes QRS modifiés par ischémie
Critères de Sgarbossa
Distorsion terminale du QRS
ECG : situation ischémique
Hypertrophie VG 4. et SCA
Infarctus 1. généralités
Infarctus 2. avec élévation du ST
Infarctus 3. sans élévation du ST
Infarctus 4. Antérieur
Infarctus 4. Basal
Infarctus 4. Inférieur
Infarctus 4. Latéral
Infarctus 4. Ventricule droit
Infarctus 5. BBD
Infarctus 5. BBG
Infarctus 5. bloc auriculo-ventriculaire
Infarctus 6. Pacemaker
Infarctus 7. préexcitation
Infarctus 8. HVG
Infarctus 9. fibrillation/flutter atrial
Ischémie coronaire
Ischémie silencieuse
Ischémie sous-endocardique
Ischémie sous-épicardique
Miroir
Onde de Pardee
Onde Q de nécrose
Onde Q de pseudo-nécrose
Onde T de reperfusion
QRS score (score de Selvester)
Reperfusion coronaire
SCA Généralités
SCA non ST+. 1 aspects ECG
SCA non ST+. 2 Equivalents ST+
SCA non ST+. 2a ST- diffus ST+ VR(V1)
SCA ST+. 1 Aspects ECG
SCA ST+. 2 Reco antithrombotiques
Séquelle de nécrose
Séquelle de nécrose et BBG
Séquelle de nécrose et pacemaker
Signe de Cabrera
Signe de Chapman 
Sus-décalage de ST  : généralités
Sus-décalage de ST : ischémique
Sus-décalage de ST : non ischémique
Syndrome coronarien aigu : voir SCA
Syndrome de Dressler
Syndrome de Wellens
Territoires coronaires (anatomie)
 
 
 
 
Infarctus 1. généralités

Nécrose segmentaire du myocarde en rapport avec une ischémie coronaire aiguë et prolongée. Cette ischémie peut être due à une atteinte coronaire aiguë (thrombose, rupture de plaque, dissection) ou un déséquilibre du ratio demande/apport d’oxygène (hypoxie, tachycardie, anémie, collapsus…) [1]. 

L’ECG permet le diagnostic d’infarctus évolutif devant l’existence d’anomalies dynamiques en situation clinique compatible avec une ischémie prolongée. Il suggère l’artère impliquée (territoire coronaire) et la quantité de myocarde menacé, renseigne sur le pronostic vital et permet d’apprécier l’efficacité des traitements entrepris pour la reperfusion. Pour parler d’infarctus, on doit observer l’élévation puis la décroissance d’un marqueur biologique spécifique (troponine ou CPKMB). Sinon, il s’agit d’un syndrome coronarien aigu à type d’angor instable ou d’une autre étiologie.

Selon l’importance de l’ischémie, l’infarctus peut être non transmural (couche sous-endocardique) ou transmural (couches sous-endocardique et épicardique).

--> En cas d’infarctus non transmural, l’ischémie est incomplète et les signes ECG se limitent à des modifications du segment ST et/ou de l’onde T (cf. Infarctus sans élévation du segment ST).

--> En cas d’infarctus transmural, l’ischémie est complète et les signes ECG évoluent souvent de façon stéréotypée (cf. Infarctus avec élévation du segment ST) :

1 - les 30 premières minutes, apparaissent des ondes T amples voir géantes (ischémie sous-endocardique) dans un au moins deux dérivations concordantes;

2 - pendant les heures suivantes, l’onde T géante se transforme en sus-décalage du segment ST (lésion sous-épicardique), convexe vers le haut, surélevant l’onde S et atteignant parfois 10 voire 15 mm soit 1 à 1,5 mV (infarctus ST+). L’aspect qui résulte parfois, en dôme, est pathognomonique (onde de Pardee ou « tombstone »). Un sous-décalage de ST dans les dérivations opposées à celles qui explorent directement le territoire ischémié est fréquent mais inconstant. Ce signe en miroir, même discret, a une forte valeur diagnostique.

3 - une réduction de taille des ondes R et une onde Q fine, puis large et profonde, peuvent apparaître dès la 2ème heure. Au cours de cette transformation une fragmentation progressive des QRS est fréquente, dans la région infarcie ou en miroir (cf. Complexes QRS fragmentés). Cette modification des QRS témoigne de la nécrose myocardique transmurale. Elle en est parfois la seule manifestation.

4 - ultérieurement, le segment ST retourne à la ligne isoélectrique et l’onde T se négative (ischémie sous-épicardique). Si le segment ST+ persiste plus de trois semaines, il faut évoquer l’évolution vers un anévrysme ventriculaire

 

La dichotomie infarctus transmural = infarctus avec sus-décalage de ST et infarctus non transmural = infarctus sans sus-déclaage de ST est largement remise en question (voir SCA avec équivalent ST+) [4,5]. Plus d’un tiers des infarctus avec une élévation faible du segment ST ou pas d’élévation du tout est en rapport avec une obstruction complète ou quasi complète d’une ou plusieurs artères coronaires. Réciproquement (et plus rarement) certains infarctus avec sus-décalage de ST sont des infarctus de type II (sans occlusion coronaire : cf. Inferior ST Elevation. BP 250/140.)

On distingue quatre territoires d’infarctus, en rapport plus ou moins avec l’occlusion d’une artère coronaire spécifique : infarctus inférieur (le plus fréquent), infarctus antérieur, infarctus du ventricule droit et infarctus basal [2]. Plus l’artère coronaire est dominante et/ou son occlusion proximale, plus l’infarctus est étendu et les complications fréquentes [3].
 
Video de SW Smith au sujet des complications


[1] Thygesen K et alThird Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 2012 (téléchargeable)
 
[2] Smith SW (2002)
 
[3] Anderson WD (1988)

[4] Taboulet P. Syndrome coronaire aigu et ECG : les équivalents ST+. Ann. Fr. Med. Urgence (2011) 1:408-414

[5] Birnbaum Y, Bayés de Luna A, Fiol M, et al. Common pitfalls in the interpretation of ECGs from patients with acute coronary syndromes with narrow QRS: a consensus report of the International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiology. J Electrocardiol 2012.
 
 
 
 
 
 
Dr Pierre Taboulet
Pierre Taboulet
Cardiologue
Urgentiste
Hôpital Saint-Louis (APHP)

 
Ce site est construit à partir du livre

ISBN : 978-2-224-03101-5

publié chez
Vigot-Maloine
(Ed. 2010)
 
 
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