Site de formation à la lecture de l'ElectroCardioGramme.

Utilisateur 

Mot de passe 
 
  Physiologie
  Technique
  Terminologie
  Arythmie SV
  Arythmie V
  Blocs
  Coronaropathie
  Cardiopathie
  Toxique/métabolique
  Traitement
  Général
 
 
 
 
Anévrisme ventriculaire
Angor d’effort
Complexe ST/T de de Winter
Complexes QRS fragmentés fins
Complexes QRS fragmentés larges
Complexes QRS modifiés par ischémie
Critères de Sgarbossa
Distorsion terminale du QRS
ECG : situation ischémique
Hypertrophie VG 4. et SCA
Indice de Smith. R précoce versus SCA
Infarctus 1. généralités
Infarctus 2. avec élévation du ST
Infarctus 3. sans élévation du ST
Infarctus 4. Antérieur
Infarctus 4. Basal
Infarctus 4. Inférieur
Infarctus 4. Latéral
Infarctus 4. Ventricule droit
Infarctus 5. BBD
Infarctus 5. BBG
Infarctus 5. bloc auriculo-ventriculaire
Infarctus 6. Pacemaker
Infarctus 7. préexcitation
Infarctus 8. HVG
Infarctus 9. fibrillation/flutter atrial
Ischémie coronaire
Ischémie silencieuse
Ischémie sous-endocardique
Ischémie sous-épicardique
Miroir
Onde de Pardee
Onde Q de nécrose
Onde Q de pseudo-nécrose
Onde T de reperfusion
QRS score (score de Selvester)
Reperfusion coronaire
SCA Généralités
SCA non ST+. 1 aspects ECG
SCA non ST+. 2 Equivalents ST+
SCA non ST+. 2a ST- diffus ST+ VR(V1)
SCA ST+. 1 Aspects ECG
SCA ST+. 2 Reco antithrombotiques
Séquelle de nécrose
Séquelle de nécrose et BBD
Séquelle de nécrose et BBG
Séquelle de nécrose et pacemaker
Signe de Cabrera
Signe de Chapman 
Sus-décalage de ST  : généralités
Sus-décalage de ST : ischémique
Sus-décalage de ST : non ischémique
Syndrome coronarien aigu : voir SCA
Syndrome de Dressler
Syndrome de Wellens
Territoires coronaires (anatomie)
 
 
 
 
Syndrome de Dressler
Péricardite survenant de une à plusieurs semaines après un infarctus du myocarde.

Ce syndrome est d''origine auto-immunitaire probable, apparaissant après 3 ou 4 % des infarctus. Il se manifeste par une douleur thoracique plus forte à l'inspiration, de la fièvre accompagnée d'un syndrome inflammatoire biologique (augmentation des globules blancs et du fibrinogène dans le sang, élévation de la vitesse de sédimentation globulaire) et des signes électrocardiographiques, radiologiques et échographiques d'un épanchement péricardique, généralement modéré.

 

Une hospitalisation est nécessaire pour écarter le risque de tamponnade ou d'hémopéricarde par rupture ventriculaire. L'évolution, spontanément favorable, peut être hâtée par les anti-inflammatoires, en particulier l'aspirine (les corticoides également. Néanmoins, une récidive est possible dans les semaines qui suivent l'arrêt du traitement.

   

NB Cette péricardite est à distinguer du frottement péricardique précoce et transitoire assez fréquent dans les premiers jours d'un infarctus transmural (touchant toute l'épaisseur du muscle cardiaque) ou sous-épicardique (touchant les couches superficielles du muscle cardiaque, au contact du péricarde).


Références

Maisch B, et al; Task Force on the Diagnosis and Management of Pricardial Diseases of the European Society of Cardiology. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases executive summary; The Task force on the diagnosis and management of pericardial diseases of the European society of cardiology. Eur Heart J. 2004;25(7):587-610.

 

Khalid U, Simpson L, Birnbaum Y. ECG Quiz. Diffuse ST segment elevation – a diagnostic predicament. J Electrocardiol. 2015;48(2):268-9

 

 

 

 

 

 

 
 
 
 
 
Dr Pierre Taboulet
Pierre Taboulet
Cardiologue
Urgentiste
Hôpital Saint-Louis (APHP)

 
Ce site est construit à partir du livre

ISBN : 978-2-224-03101-5

publié chez
Vigot-Maloine
(Ed. 2010)
 
 
Vous êtes le 12149026 visiteurs.