Hypokaliémie

Une baisse du potassium extracellulaire peut modifier la repolarisation des fibres atriales ou ventriculaires et favoriser des arythmies.

Les signes cliniques se limitent à une faiblesse musculaire, à des crampes, une constipation parfois sévère ou des malaises secondaires aux troubles du rythme [1]. Les étiologies sont nombreuses (ex. diarrhées, diurétiques, anorexie…) [2]. Certaines hypokaliémies profondes sont parfois responsables de faiblesse musculaire, voire de paraparésie ou de tétraparésie soudaine pour lesquelles l’ECG est rapidement utile au diagnostic de paralysie périodique thyrotoxique (maladie de Westphall) ou familiale ([9] et réf).

Aspect ECG

Les modifications ECG sont dues à la prolongation de la phase 3 du potentiel d’action des fibres myocardiques. Néanmoins, la corrélation entre la profondeur de l’hypokaliémie et les signes ECG est assez mauvaise [3], tout comme les signes ECG et le risque vital [4].

  • Une hypokaliémie modérée (kaliémie 3-3,5 mmol/l ou déficit potassique entre 100 et 200 mmol) s’accompagne d’un ECG normal ou d’une diminution d’amplitude de l’onde T et légère augmentation de celle de l’onde U.
  • Une hypokaliémie plus sévère (kaliémie 2,7-3 mmol/l ou déficit potassique entre 200 et 300 mmol) s’accompagne d’une onde T aplatie avec une onde U dominante (ratio U/T > 1) qui fusionne parfois avec l’onde T dans certaines dérivations (surtout DII, V3) (cf. Onde U) [8]. L’intervalle QTc est allongé mais difficile à mesurer [4].

Le potassium corporel total est d’environ 50 mEq/kg (soit environ 3500 mEq chez une personne de 70 kg) dont 98% intracellulaire. L’apport journalier de 1 mEq/kg/j (pour 70 kg donc 70 mEq avec 13 mEq = 1 g soit 6g/j) est excrété à 90% par les reins et 10% excrétés par l’intestin.

Remarques

    • Attention à la formule de Bazett qui fausse la valeur du QTc quand la fréquence cardiaque s’éloigne trop de 60/min)
    • la valeur réelle du QT est difficile à mesurer en raison de la superposition de l’onde T et de l’onde U.
    • une onde U ample et retardée peut masquer l’onde P (surtout en cas de tachycardie ou de PR long qui peut apparaître).
  • Une hypokaliémie encore plus sévère (déficit potassique entre 300 et 400 mmol) s’accompagne d’un sous-décalage de ST descendant (≥ 0,5 mm, surtout en DII, V3-V1), un peu concave vers le haut suivie par une onde T qui se positive tardivement et fusionne avec l’onde U (kaliémie < 2,7 mmol/l). Comme l’intervalle QT est long [4], il en résulte parfois un aspect assez typique en « S italique couché » dans certaines dérivations (stades 3-4). La dérivation V3 doit être bien examinée en cas de suspicion d’hypokaliémie.

Remarques

  • Le diagnostic peut être très difficile si le rythme est rapide ou irrégulier [5].
  • Il faut parfois se contenter d’un intervalle QT long et/ou d’une onde U ample pour évoquer le diagnostic d’hypokaliémie.
  • Des ondes J sont possibles, mais exceptionnelles [7].

Complications

Troubles du rythme inconstants, mais qui peuvent menacer le pronostic vital.

  • Des extrasystoles atriales ou une hyperexcitabilité atriale peuvent annoncer la survenue d’une arythmie atriale (cf. Fibrillation atriale), dont le risque est grossièrement corrélé avec la profondeur de l’hypokaliémie.
  • Un rythme jonctionnel accéléré est possible (hyperautomatisme bénin).
  • Des extrasystoles ventriculaires ou des salves de tachycardie ventriculaire sont des signes de gravité.
  • L’association bradycardie + hypokaliémie expose à des torsades de pointes.
  • De façon exceptionnelle, mais très évocatrice d’une hypokaliémie sévère (ou d’un toxique), on peut observer une tachycardie ventriculaire bidirectionnelle.

L’hypokaliémie est plus dangereuse en cas

  • de bradycardie ou d’extrasystoles ventriculaires (majoration du risque d’arythmie ventriculaire)
  • d’ischémie coronaire
  • de syndrome du QT long acquis (ex. médicamenteux neuroleptique, antidépresseur tricyclique…) ou QT long congénital
  • d’hypomagnésémie (cf. Magnésium)
  • d’imprégnation et surtout intoxication digitalique.

Parmi les causes exceptionnelles, citons la paralysie périodique thyrotoxique (surtout homme jeune, asiatique [9]), les causes génétiques et la prise chronique de réglisse qui contient de l’acide glycyrrhizique [5][6].

 

Diagnostics différentiels

  • Repolarisation en « S italique couché » au cours d’une imprégnation en amiodarone
  • Repolarisation en “canard de profil” secondaire à de l’hypertrophie ventriculaire gauche (cf. HTA) [8].
  • QT long avec onde T déformée dans un syndrome du QT long congénital.
  • QT long et onde U ample au cours de certains accidents cérébro-vasculaires (ratio T/U généralement non altéré), certains blocs AV complets avec bradycardie (risque de torsade de pointes) ou certains désordres acidobasiques [8].

 

Vidéo YouTubeHypokaliémie (17 min)

Voir aussi : Onde U

Voir aussi : life in the fastlane

 

Blog de S Smith

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