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Hyperkaliémie sévère

Une hyperkaliémie sévère altère les phases 1 (dépolarisation) et 4 (potentiel de repos) du potentiel d’action ce qui se traduit par un ralentissement de la conduction intracardiaque et une réduction de l’automatisme :

- à l’étage auriculaire : bradycardie, diminution de l'amplitude et élargissement de l'onde P, bloc sino-auriculaire voire paralysie sinusale

- à l’étage jonctionnel : bloc AV de degré variable

- à l’étage ventriculaire : bloc intraventriculaire de degré variable (QRS élargis et atypiques car dysmorphiques, en « lame de sabre ») auquel s’ajoute des ondes T géantes et pointues et un QT court. Il faut également s'alarmer devant un bloc de branche trop large (ex ≥ 180 ms).

- on note parfois un sus-décalage de ST qui mime un infarctus avec élévation de ST ou un syndrome de Brugada.

La corrélation entre kaliémie et signes ECG est assez mauvaise, car d’autres anomalies métaboliques associées peuvent renforcer ou atténuer la variation du gradient potassium intracellulaire/potassium extracellulaire (KI/KE) à l’origine des troubles. Ainsi, une acidose, hyponatrémie et/ou hypocalcémie potentialisent les effets d’une hyperkaliémie.

La gravité se mesure davantage sur les signes ECG que sur l’ionogramme plasmatique. De grandes ondes T géantes, un bloc AV du 2e degré et/ou un bloc intraventriculaire exposent à la survenue rapide d’asystole ou fibrillation ventriculaire et justifient un traitement d’urgence (cf. Traitement).

 

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Lire le blog de S. Smith sur des diagnostics difficiles et l'effet des traitements +++

 

You MUST recognize this pattern, even if it is not common

 

 

 


 

This ECG is NOT Pathognomonic of Brugada Syndrome

 

 
 
 
 
 
Dr Pierre Taboulet
Pierre Taboulet
Cardiologue
Urgentiste
Hôpital Saint-Louis (APHP)

 
Ce site est construit à partir du livre

ISBN : 978-2-224-03101-5

publié chez
Vigot-Maloine
(Ed. 2010)
 
 
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