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  Physiologie
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  Arythmie SV
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  Général
 
 
 
   
 
 
 
Chloroquine
La chloroquine (amino-4-quinoléine) se comporte comme un antiarythmique de la classe Ia en raison de sa structure chimique qu’elle partage avec les quinidiniques. Ces propriétés « quinidine-like » expliquent l’effet stabilisant de membrane.
A dose thérapeutique au long cours, on peut observer parfois l’aplatissement de l’onde T et/ou un allongement de l’intervalle Q-T. Ces anomalies n’ont pas de conséquence clinique et régressent après quelques jours.[1]
A dose toxique (≥ 2 g), on observe :
- de façon constante, un aplatissement de l’onde T et un QT long
- puis de façon dose-dépendante, un élargissement des complexes QRS qui témoigne d’un bloc intraventriculaire. Cet élargissement, mesuré là où le QRS est le plus large, peut être modéré (≤ 0,10 sec), sévère (> 0,10 sec), voire monstrueux (0,20 à 0,40 sec). Les QRS très larges s’accompagnent en règle d’un choc cardiogénique
- une absence de tachycardie malgré un éventuel collapsus.
- un allongement possible de l'onde P et parfois un bloc AV du 1er degré.
- un trouble du rythme ventriculaire (extrasystoles ventriculaires polymorphes, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire) peut survenir à tout moment au début d’une intoxication et doit être anticipé.
 
Un QRS large, > 0,10 sec expose particulièrement à la survenue soudaine de troubles du rythme le plus souvent fatals. Ce seuil, la survenue d’une tension artérielle < 100/mm Hg et/ou une dose supposée ingérée ≥ 4 g sont les trois paramètres qui permettent de classer l’intoxication en catégorie grave devant orienter vers une prise en charge spécifique.[2]


[1] White NJ (2007)
[2] Clemessy JL (1996)
 
 
 
 
 
Dr Pierre Taboulet
Pierre Taboulet
Cardiologue
Urgentiste
Hôpital Saint-Louis (APHP)

 
Ce site est construit à partir du livre

ISBN : 978-2-224-03101-5

publié chez
Vigot-Maloine
(Ed. 2010)
 
 
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