Extrasystoles ventriculaires
associées à un risque nul ou faible d’arythmie ventriculaire fatale. Elles représentent l’immense majorité des patients sans cardiopathie structurelle (ESC 2022 [1][2]).
L’ECG permet d’évoquer leur caractère bénin en présence d’ESV monomorphes (≤ 2 morphologies), à couplage fixe et long, peu répétitives, plutôt amples (et à force initiale rapide [4]), diminuant ou disparaissant à l’effort et un cœur électrique apparemment sain (pas d’anomalie des QRS, de la repolarisation ou de l’intervalle QT). Ces caractéristiques s’opposent point par point aux ESV malignes.
Deux types d’extrasystoles sur cœur sain appartiennent aux groupes des ESV idiopathiques bénignes :
- L’aspect d’ESV à retard gauche-axe droit (environ 120°) ou vertical, de grande amplitude, évoque une origine infundibulaire (cf. Extrasystole ventriculaire infundibulaire). L’aspect typique est généralement bénin, mais seule la négativité des explorations complémentaires (écho cœur et souvent une IRM) permettra de conclure à leur bénignité.
- L’aspect d’ESV à retard droit-axe hypergauche, plutôt fine (≤ 0,13 sec) et ample évoque une origine fasciculaire (cf. Extrasystole ventriculaire fasciculaire). L’aspect typique est généralement bénin en l’absence de cardiopathie gauche.
Pour l’ESC en 2022, en cas d’extrasystole présumée idiopathique, un examen clinique, un ECG 12 dérivations et une échocardiographie sont les étapes premières pour écarter un risque de malignité. Un Holter, une épreuve d’effort, et une IRM doivent être envisagés chez les patients qui ont une présentation non typique d’ESV ou de TV d’origine idiopathique” [1]. En cas d’anomalie morphologique ou cinétique du ventricule gauche ou droit, une évaluation morphologique et rythmologique plus poussée (Cf. ESV bilan) et une surveillance attentive sont recommandées en raison du risque possible d’évolution vers une forme maligne [5].
Les ESV peu symptomatiques sans cardiopathie structurelle ne sont pas traitées ; il faut informer les patients que la fréquence des ESV varie dans le temps et peut donc s’atténuer. Rassurer les patients est primordiale [2]. Une syncope inexpliquée ou une mort subite familiale exclue le caractère de bénignité.
Le traitement antiarythmique est exceptionnel, afin d’éviter les effets pro-arythmiques de certains antiarythmiques. Il est réservé aux patients symptomatiques, avec des ESV fréquentes ou des TV originaires de l’infundibulum ou des faisceaux de la branche gauche (ESV infundibulaire, ESV fasciculaire) (ESC 2022 [1]). Un traitement par inhibiteurs calciques ou bêtabloquants (surtout s’il existe un déterminisme adrénergique) ou flécaïnide est recommandé chez ces patients (ESC 2022 [5].
Une ablation est parfois le meilleur traitement des formes symptomatiques ou compliquées de cardiomyopathie rythmique [2][3].
[1] Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, de Riva M, et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J. 2022 Oct 21;43(40):3997-4126. (téléchargeable)
In patients with presumed idiopathic PVCs/VT based on a negative history and normal physical examination, 12-lead ECG and transthoracic echocardiography are important first diagnostic steps to exclude underlying SHD.
In patients with PVCs/VT and a presentation not typical for an idiopathic origin, c CMR should be considered, despite a normal echocardiogram. (class IIa)
Beta-blockers, non-dihydropyridine CCBs or flecainide should be considered when catheter ablation is not available, not desired, or is particularly risky in symptomatic patients with idiopathic VT/PVCs from the RVOT or the left fascicles. (class IIa)
[2] Cronin EM, Bogun FM, Maury P, et al. 2019 HRS/EHRA/APHRS/LAHRS expert consensus statement on catheter ablation of ventricular arrhythmias: Executive summary. Europace. 2020 Mar 1;22(3):450-495. (téléchargeable)
[4] Josephson ME, Callans DJ. Using the twelve-lead electrocardiogram to localize the site of origin of ventricular tachycardia. Heart Rhythm. 2005 Apr;2(4):443-6.
The basis of this review is the underlying hypothesis that the QRS morphology on 12-lead ECG is, to a great extent, determined by the site from which a focal ventricular tachycardia (VT) arises or from which a reentrant circuit exits the central isthmus to activate the “normal” myocardium. The ability to localize or, at the very least, regionalize “the sites of origin” of VTs enables the electrophysiologist to concentrate mapping to a specific region. Several factors limit the ability of the QRS patterns to localize VT origin, including (1) presence and size of infarction, (2) degree of intramyocardial fibrosis, (3) shape of the heart (e.g., aneurysm) and its position within the chest cavity, (4) site and mechanism of VT within an infarct or scarred area, (5) influence of nonuniform anisotropy in affecting propagation from the site of the tachycardia, (6) effects of acute ischemia, antiarrhythmic drugs, or metabolic abnormalities on conduction, (7) integrity of the His-Purkinje system, (8) presence of increased myocardial mass, and (9) presence of structural abnormalities unrelated to tachycardia origin or mechanisms. Despite these limitations, the ECG remains useful at least in regionalizing the origin of VT and provides more accurate localizing information in the structurally normal heart. Some features on the ECG can give clues to the underlying substrate. The more rapid the initial forces, the more likely VT is arising from normal myocardium. Slurring of the initial forces is frequently seen when the tachycardia arises from an area of scar or from the epicardium. VTs originating in very diseased hearts have lower-amplitude complexes than those arising in normal hearts. The presence of notching of the QRS is a sign of scar tissue. Whereas QS complexes may be seen in a variety of disorders, the presence of qR or QR or Qr complexes in related leads is highly suggestive of the presence of an infarct. Occasionally it is easier to recognize the presence of infarct during VT than during sinus rhythm.
[5] Aquaro GD, Pingitore A, Strata E et al. Cardiac magnetic resonance predicts outcome in patients with premature ventricular complexes of left bundle branch block morphology. J Am Coll Cardiol. 2010; (téléchargeable)