Infarctus 9b. Fibrillation atriale

Une fibrillation atriale est présente ou apparait à la phase aiguë d’un infarctus dans environ 13% des cas (Jabre 2011, [1]). Elle apparaît au cours de l’évolution à 30 jours dans 4-10% des cas et aggrave le pronostic [2][3][4][6]. Elle s’observe plus fréquemment en cas d’infarctus compliqué d’insuffisance cardiaque, péricardite aiguë ou lésion ischémique de l’oreillette droite (cf. Infarctus atrial) [5]. Elle peut être à l’origine de l’infarctus lui-même (embolie coronaire).

Elle complique l’interprétation des signes d’ischémie coronaire avec risque de ne pas voir les signes d’occlusion coronaire (faux négatif) ou son contraire (faux positif). Cet article présentera des cas plutot difficiles.

1. Infarctus ST+

Le diagnostic ECG d’occlusion coronaire aiguë avec sus-décalage de ST est généralement facile en présence d’une fibrillation atriale. Néanmoins, une cadence ventriculaire rapide (ex. > 120/min) peut gêner le repérage du sus-décalage de ST.

2. Infarctus non ST+

Le diagnostic ECG d’occlusion coronaire aiguë sans sus-décalage de ST est très difficile en cas de FA à cadence ventriculaire rapide, car la tachycardie et/ou des besoins accrus en oxygène (anémie, hypoxie, acides…) s’accompagnent souvent – en l’absence d’occlusion coronaire – d’un ST- diffus avec ST+ en VR. Ces anomalies – dites secondaires – témoignent d’une ischémie fonctionnelle, comme au cours d’une épreuve d’effort. Elles sont plus fréquentes chez les sujets âgés ou en cas de pathologie préexistante, comme une séquelle d’infarctus ou une hypertrophie VG. De plus, une (légère) élévation de la troponine simule parfois une occlusion coronaire aiguë alors qu’il s’agit d’un infarctus de type II (sans occlusion coronaire aiguë), secondaire à une augmentation – non compensée – des besoins en oxygène.

L’ECG peut faire croire à une forme grave de lésion sous-endocardique circonférentielle ischémique par occlusion d’une IVA proximale, de lésions coronaires multiples, voire d’une occlusion du tronc commun de la gauche (cf. SCA non ST+ avec ST+ en VR). Ces anomalies ECG régressent – et la troponine se normalise – avec le ralentissement de la fréquence cardiaque et l’amélioration de l’hémodynamique/oxygénation [9].

Néanmoins, les anomalies de repolarisation peuvent être secondaires à une authentique occlusion coronaire sans sus-décalage de ST (cf. Infactus équivalent ST+). L’existence d’un ST+ en VR et en VL (« northern OMI ») avec ST- en DII-DIII-VF et V4-V6 peut aider à reconnaitre une occlusion aiguë [10]. La différence peut être très subtile c’est pourquoi la clinique et la biologie sont déterminantes.

De façon exceptionnelle, une fibrillation atriale à cadence ventriculaire rapide peut engendrer/majorer un ST+ en cas d’antécédent coronaire)  (ex. ci-dessous, pas d’occlusion coronaire).

Traitement (ESC 2017, [7] )

Si la FC > 100/min et que l’hémodynamique est sévèrement menacée (ex. fréquence > 150/min avec hypotension et/ou marbrures) ou quand un contrôle pharmacologique adéquat de la fréquence cardiaque est inefficace, il est recommandé de pratiqué un choc électrique externe (Classe IC).

Si la FC > 100/min et que l’hémodynamique est conservée, il est recommandé de ralentir la réponse ventriculaire par :

• amiodarone I.V. (300 mg en 20 à 60 minutes) en cas de dysfonction VG ou en présence d’OAP (Classe IC)
• bêtabloquant ou un inhibiteur calcique non DHP en l’absence d’OAP ou bronchospasme (Classe IC)
• digoxine est un choix raisonnable (Classe IIa, C) pour ralentir une réponse ventriculaire rapide et améliorer la fonction VG des patients qui présentent une dysfonction VG sévère une insuffisance cardiaque.
• antiarythmique de classe I contrindiqué (Classe III).

Risque embolique

Le risque embolique à 1 an des patients chez qui on découvre pour la première fois une FA au cours d’un infarctus (« first-time detected AF ») est important (contrairement aux idées anciennes). Dans une gigantesque étude (2021) réalisée au Danemark, ce risque était au moins égal (supérieur peut-être) chez ces patients, comparé aux patients avec une histoire préalable de FA (« history of AF ») et très supérieur aux patients qui n’ont pas d’histoire préalable ou concomitante de FA (« without AF prior to or during ACS« ) [6]. Ces résultats feront peut-être envisager davantage de traitement au long cours par ACG et clopidogrel après un premier épisode ?

 

Vidéos YouTube (P. Taboulet)

• Infarctus en territoire inférieur et troubles du rythme (2022)
• Cardioversion d’une fibrillation atriale aux urgences (ESC 2012)

Blog de SW Smith (en anglais)

• Acute Cardiogenic Shock: What is the Diagnosis?
• Does this ST Depression Maximal in V3 Represent Posterior OMI?

Livre. P. Taboulet. 100 ECG autour de l’infarctus. Ed S-edition oct 2020

Quiz. Patient coronarien connu. Cet ECG est en faveur d’une occlusion coronaire aiguë ?

 

Réponse au quiz par IA (QoH fév 2025) et références (abonnés)