Reperfusion coronaire

La reperfusion d’une artère coronaire occluse peut être provoquée par une intervention médicale ou spontanée.

Reperfusion provoquée

Une reperfusion provoquée (anticoagulant, angioplastie ou thrombolyse) provoque un afflux de sang oxygéné dans le territoire ischémié ce qui se traduit rapidement sur l’ECG par :

• Une réduction de plus de 50% du sus-décalage de ST dans la dérivation la plus atteinte à la 60e minute d’un traitement thrombolytique [1] ou – mieux encore – la réduction de plus de 70% de la somme des sus-décalages de ST entre 90 et 180 min [2]. Une non-résolution du segment ST+ de 50% après thrombolyse est une indication à une rescue PCIE (angioplastie de sauvetage) (ESC 2023 [8]).

• Une inversion des ondes T dans les deux heures suivant une thrombolyse [3]. Les ondes T deviennent négatives de quelques mm (notamment en territoire inférieur) [4], de 5-10 mm (inversion profonde ou deep inversion T waves) ou de 10-20 mm (inversion géante ou giant inverted T waves) [5][6] avec souvent prolongation de l’intervalle QT ce qui est hautement évocateur d’une reperfusion (Cf. Syndrome de Wellens) en particulier dans le territoire antérieur (Cf. Onde T de reperfusion).

• Une correction des complexes QRS modifiés par l’ischémie. Une onde Q de nécrose peut ne pas régresser totalement.
• La survenue temporaire d’ESV et parfois d’un rythme idioventriculaire accéléré indique également une reperfusion coronaire.

NB. Une majoration transitoire du sus-décalage de ST est possible lors de la réouverture de l’artère, notamment avec des thrombolytiques [1].

2. Reperfusion spontanée

La reperfusion coronaire peut être spontanée en cas d’occlusion intermittente ou en cas d’occlusion complète vue tardivement et séquelles (cf. Infarctus tardifs). Les signes cliniques et électriques sont alors régressifs (en particulier la douleur thoracique). La présence d’une onde T inversée atteste de la reperfusion (voir ci-dessous).

Néanmoins, les ondes T de reperfusion, lorsqu’elles sont spontanées (sans traitement curatif préalable), indiquent une plaque/lésion instable. Elles ont été décrites initialement dans le territoire antérieur, en rapport avec une subocclusion de l’interventriculaire antérieure (cf. Syndrome de Wellens), mais peuvent s’observer dans n’importe quel territoire coronaire. Cet aspect a priori rassurant peut en fait évoluer à nouveau rapidement vers un aspect d’occlusion complète. C’est pourquoi les patients doivent être monitorés le temps de l’évaluation complète (ECG répétés, troponine ± écho) en attendant la décision thérapeutique (cf. Ondes T de reperfusion).

 

Blog de SW Smith

• Poor Microvascular Reperfusion (« No Reflow »): Best Diagnosed by ECG. Un infarctus vu très précocement et qui malgré une réouverture précoce n’a pas de bons signes de reperfusion évolue vers une très grosse séquelle ?
• 9 Hours of Chest Pain and Deep Q-waves: Is it too late for Thrombolytics? (Time Window for Reperfusion; Acuteness on the ECG). Un infarctus vu tardivement peut-il encore bénéficier d’une thrombolyse ?

 

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